اندازه‌گيري ضخامت کورتکس در تشخيص برخي بيماري‌هاي مربوط به حافظه پيشنهاد شده است. در يک مطالعه جديد، پژوهشگران فنلاندي ضخامت کورتکس را در 24 بيمار مبتلا به بيماري دمانس فرونتوتمپورال اندازه‌گيري کرده و با 25 فرد غير بيمار مورد مقايسه قرار دادند. 45 بيمار مبتلا به اختلال خفيف شناختي با علائم پايدار (S-MCI)، 15 فرد مبتلا به اختلال خفيف شناختي با علائم پيشرونده (P-MCI) و 36 بيمار مبتلا به بيماري آلزايمر نيز وارد مطالعه گرديدند.
الگوي ناحيه نازک شدن کورتکس در مبتلايان به بيماري دمانس فرونتوتمپورال با گروه S-MCI يکسان بود، به طوري که هر دو گروه نازک شدگي دو طرفه قطب قدامي لوب فرونتال و ساختارهاي بخش داخلي لوب تمپورال را به نمايش مي‌گذاشتند. الگوي تغييرات بين مبتلايان به دمانس فرونتوتمپورال و بيماري آلزايمر يکسان بود. ميزان عملکرد شناختي بيماران در آزمايش اجرايي Trail-Making A با ميزان نازک شدگي کورتکس مطابقت داشت. به همين دليل پژوهشگران معتقدند مي‌توان از اندازه‌گيري ضخامت کورتکس به عنوان ابزاري براي شناسايي زودهنگام تغييرات خفيف و آتروفي مغزي در بيماريابي دمانس، پيش از وقوع آتروفي‌هاي منتشر يا لوبي استفاده کرد.

تحقيقات جديد نشان داده‌ برچسب‌هاي نيکوتين مورد استفاده براي ترک سيگار، مي‌توانند براي مقاصد ديگري هم تجويز شوند. اين برچسب‌ها با زوال خفيف حافظه در سالمندان مقابله مي‌کنند. دکتر پل نيوهاس، سرپرست دانشکده پزشکي واندربيلت معتقد است درمان با نيکوتين مي‌تواند راهي براي بهبود علايم مشکلات حافظه باشد. اين نخستين بار نيست که پزشکان در تلاش يافتن ارتباط ميان مغز و نيکوتين هستند. در سال 1980 ميلادي، دکتر نيوهاس و همکارانش دريافتند مغز بيماران آلزايمري دچار فقدان گيرنده‌هايي است که به عملکرد صحيح شيميايي مغز کمک مي‌کند. هر چند کار اين گيرنده‌ها سروکار داشتن با نيکوتين نيست، اما به نيکوتين پاسخ مي‌دهند. تجارب سيگاري‌ها ارتباط ميان نيکوتين و عملکرد مغز را تاييد مي‌کند. البته نيکوتين به افراد با عملکرد طبيعي و بدون مشکلات تمرکز کمک چنداني نخواهد کرد.

محققان علوم اعصاب در دانشگاه تگزاس با معکوس کردن زوال حافظه در حیوانات، گام مهمی برای درمان اختلالات مغزی از جمله آلزایمر برداشته اند. تیم تحقیقاتی مرکز علوم بهداشت دانشگاه تگزاس (UTHealth) با استفاده از سلول های عصبی حلزون دریایی و از طریق تعیین زمان یادگیری سلول ها موفق به معکوس کردن زوال حافظه شده اند. بازآموزی سلول های مغزی برای از دست دادن حافظه با کمک برنامه های آموزشی بهینه سازی صورت گرفت.
«جان بایرن» نویسنده ارشد این مطالعه تأکید می کند: تحقیقات بیشتری برای اثربخشی این روش مورد نیاز است، با این حال نتایج بدست آمده حاکی از امکان غلبه بر زوال حافظه با این استراتژی جدید است. این نتایج افزایش قابل توجه حافظه بلندمدت در حلزون دریایی Aplysia californica با یک سیستم عصبی ساده، اما با ویژگی های مشابه گونه های پیشرفته تر از جمله انسان را نشان می دهد. دکتر «یلی ژانگ» یکی از نویسندگان این تحقیق موفق به توسعه یک مدل پیچیده ریاضی برای پیش بینی فرآیندهای بیوشیمیایی در مغز حلزون دریایی برای آغاز یادگیری شده است؛ این مدل در پنج فصل در بازه های زمانی پنج تا 50 دقیقه ای برنامه ریزی شده است. حافظه با تغییر در قدرت ارتباط بین نورون ها در ارتباط است و در بسیاری از بیماری های مرتبط با حافظه این تغییر مسدود می شود.
برای آزمایش اثربخشی این استراتژی در درمان زوال عقل، محققان یک اختلال مغزی را در کشت سلولی سلول های حسی حلزون دریایی شبیه سازی کردند؛ توقف فعالیت ژن تولید کننده پروتئین حافظه در این شبیه سازی باعث اختلال قابل توجه در قدرت ارتباط نورون ها و حافظه بلند مدت می شود. برای تقلید تمرینات آموزشی، سلول ها با تجویز یک ماده شیمیایی توسط مدل ریاضی مورد بازآموزی قرار گرفتند و پس از پنج جلسه تمرینی قدرت ارتباطی سلول های مختل شده به شرایط طبیعی نزدیک شدند. به گفته محققان، تکرار این پروسه شیمیایی در انسان نیز احتمالا به درمان اختلالات شناختی در انسان کمک می کند. نتایج این دستاورد در مجله Journal of Neuroscience منتشر شده است.

 پژوهشگران سوئدی دریافتند: افرادی که دارای ژن FTO هستند، سه برابر بیشتر از دیگران در معرض ابتلا به آلزایمر قرار دارند. ژن FTO یکی از ژن‌های عامل چاقی و از عوامل بروز دیابت است. محققان سوئدی در پژوهشی بر روی هزار و 300 فرد بالای 75 سال به این نتایج دست یافتند. آن‌ها می‌گویند: تمام افراد مورد مطالعه هنگام تحقیق چاق نبودند، اما قبل از مطالعه دچار چاقی بوده‌اند. نکته قابل توجه این است که وقتی حجم توده بدنی این افراد نیز کاهش پیدا کرد، هنوز تاثیرات این ژن در بدن آن‌ها وجود داشت. تاثیر این ژن هنگامی که حجم توده بدنی بالا باشد، بیشتر مشهود خواهد بود.

پژوهش محققان دانشگاه لیدز نشان می‌دهد که مواد شیمیایی طبیعی موجود در چای سبز می‌تواند مرحله اصلی بیماری آلزایمر را مختل کند. محققان پیش از این فرآیندی را در بیماری آلزایمر شناسایی کرده بودند که طی آن، توده‌های خطرناک پروتئینی بر سلول‌های مغزی قرار می‌گیرند و باعث مرگ آنان می‌شوند. دانشمندان توانستند با استفاده از عصاره خالص "EGCG" موجود در چای سبز، این فرآیند را مختل کنند. این یافته‌ها اهداف جدیدی را در توسعه داروهای مقابله با آلزایمر پیش روی محققان قرار می‌دهد.
به گفته پروفسور نیگل هوپر سرپرست این پژوهش، این یک تصور غلط است که آلزایمر را بخشی طبیعی از فرآیند پیری بدانیم بلکه باید آلزایمر را یک بیماری تلقی کنیم و آن را به کمک یافته‌های جدیدی نظیر این پژوهش، به‌طور کامل درمان کنیم. طی این تحقیق، دانشمندان توده‌ای از آمیلوئیدها را در محیط آزمایشگاهی تشکیل دادند و به مغز انسان و حیوان وارد کردند. تجمع آمیلوئیدها بر سلول‌های عصبی مغز باعث مرگ این سلول‌ها در نتیجه بروز آلزایمر می‌شود. پس از این، پژوهشگران عصاره چای سبز را به این منطقه وارد کردند. این عصاره باعث تغییر شکل طبیعی پروتئین‌های آمیلوئید شد که منجر به عدم توانایی آن‌ها در اتصال به پروتئین روی سطح سلول‌های عصبی موسوم به "پریون" و نهایتا ناتوانی در ایجاد اختلال در عملکرد سلول‌های مغزی شد.
محققان این پژوهش نیز برای نخستین بار دریافتند که چسبیدن توده‌های آمیلویید به پروتئین، طی چرخه‌ای مهلک و شدید باعث تولید هرچه بیشتر آمیلوئید می‌شود. دکتر "سایمون رایدلی" رییس مرکز تحقیقات آلزایمر انگلستان در رابطه با این پژوهش عنوان کرد: "درک علت آلزایمر برای یافتن راه‌های توقف و پیشگیری از این بیماری امری اساسی و اصلی است. با وجود اینکه نتایج این پژوهش می‌تواند راه‌های مهم و جدیدی را در درمان موثر آلزایمر پیش روی محققان قرار دهد، نباید برای مردم انگیزه‌ای برای انبار کردن چای سبز شود!نتایج این پژوهش در مجله "Journal of Biological Chemistry" منتشر شده است.

محققان آلماني مرکز بيماري‌هاي نورودژنراتيو و دانشگاه بن دريافته‌اند ترکيب پروتئيني NLRP3 عامل اصلي در پيشرفت بيماري آلزايمر است. آنها ترکيب NLRP3 inflammasome را مورد مطالعه قرار دارند که نقش بسيار مهمي در سيستم ايمني دارد. وقتي اين پروتئين فعال مي‌شود، سلو‌ل‌هاي ايمني به حرکت واداشته مي‌شوند و موادي را آزاد مي‌کنند که باعث التهاب مي‌شوند. مطالعه هاي متعددي در چند سال اخير بر اين موضوع تمرکز داشته‌اند که چگونه پاسخ ايمني بدن خطر آلزايمر را افزايش مي‌دهد و چگونه ژن‌هاي خاص درگير آن هستند. از سوي ديگر مطالعه ديگري دريافت يک موتاسيون ژني در ژن TREM2 (که باعث تحريک پاسخ‌هاي سيستم ايمني مي‌شوند) با بيماري آلزايمر در ارتباط است. در بيماري آلزايمر، زماني که حسگر فعال شود، باعث مرگ سلول‌هاي عصبي مي‌شود که خود منجر به از دست رفتن عملکرد مغز و توانايي شناخت خواهد شد. محققان معتقدند با ساپرس کردن واکنش‌هاي التهابي ترکيب پروتئيني، مي‌توانند باعث کاهش آسيب به پلاک‌ها شوند. آنها ژن‌هاي مسوول فعال کردن فعاليت NLRP3 inflammasome را در موش‌ها خارج کردند که نتيجه آن باقي ماندن تنها علايم خفيفي از بيماري بود. شايد اين روش اميدي در درمان بيماري آلزايمر باشد.

گروهی از دانشمندان اسپانیایی می گویند برای نخستین بار در جهان موفق به ساخت واکسنی شده اند که قادر به پیشگیری و درمان بیماری آلزایمر است. این دانشمندان در گروهی به سرپرستی دکتر ˈرامون کاکابلوسˈ این محصول را پس از موفقیت نمونه های آزمایشگاهی آن روی موشها در شهر ˈلاکرونیاˈ در شمال غربی اسپانیا ساخته اند و می گویند اولین واکسن علیه آلزایمر قادر به پیشگیری و درمان این بیماری در افراد مبتلا به آن است.دکتر کاکابلوس با حضور در یک کنفرانس مطبوعاتی، این واکسن به نام ˈ ای بی 101 ˈ (EB-101) و اسناد علمی مطالعاتی که با آن پروانه ساخت این واکسن را در آمریکا به دست آورده اند، معرفی کرد. وی گفت: محققان آماده هستند ظرف سه یا چهار ماه آینده، آزمایشات کلینیکی را خود را با این واکسن آغاز کنند و انتظار می رود دستیابی به نتایج نهایی آن بین شش تا هشت سال طول بکشد.بر اساس این گزارش، با آزمایشات پیش کلینیکی که تاکنون روی موش های آزمایشگاهی انجام شده است، محققان معتقدند با استفاده از این واکسن می توانند امیدواری به بقای عمر بیماران مبتلا به آلزایمر را دو برابر کنند.
در حال حاضر یک بیمار مبتلا به آلزایمر بین سه تا هشت سال عمر می کند اما برای محققان، مساله اصلی طولانی کردن عمر نیست بلکه بهبود وضعیت زندگی این افراد است که از مشکلات و پیامدهای آن رنج می برند. هم اکنون در جهان 36 میلیون نفر بیماری آلزایمر دارند که شش میلیون آنها در اروپا زندگی می کنند.سهم اسپانیا از این بیماری بین 500 هزار تا یک میلیون و 300 هزار نفر است اما سالانه 150 هزار نفر بیمار جدید هم در این کشور جنوب غربی اروپا به آنها افزوده می شوند.
برخی آمارها حکایت از آن دارد که در سال 2030 میلادی شمار افراد مبتلا به آلزایمر به 66 میلیون نفر و در سال 2050 به 115 میلیون نفر خواهد رسید و در صورت عدم پیشرفت و کشف جدید، شمار افراد و هزینه های درمانی آنها بشدت افزایش خواهد یافت. به گفته کاکابلو، هزینه متوسط رسیدگی به یک فرد مبتلا به آلزایمر در اسپانیا، سالانه تا 22 هزار یورو می رسد و بین 60 تا 80 درصد بیمارانی که در اسپانیا زندگی می کنند، نباید دارو هایی را که اکنون به آنها می دهند را مصرف کنند اما به دلیل اینکه چیز دیگری وجود ندارد، پزشکان مجبور هستند این داروها را به آنها بدهند .
محققان اسپانیایی گفته اند که در مدل پیشگیری کننده از بیماری آلزایمر، مشاهده کردند با دادن دارو به موش ها ، آنها در تمامی عمرشان این بیماری را نمی گرفتند و دچار مشکلات دفاعی ، فعال شدن سیستم میکروبی و یا خونریزی های مغزی نمی شدند. در مدل درمانی نیز دیده شد که پس از مصرف دارو ، بیماری مخرب عصبی در موشهای بیمار متوقف شده و به طور چشمگیری عوارض این بیماری در مغز حیوانات از بین می رفت.
دانشمندان تاکید دارند که در مورد بیماری آلزایمر، حتی بیش از درمان، پیشگیری از آن اهمیت دارد زیرا این بیماری در سنین 60 تا 65 سالگی بروز می کند اما در واقع از سن 30 سالگی در حال لطمه زدن به مغز فرد است. به این ترتیب، محققان و پزشکان 30 تا 40 سال وقت دارند که این بیماری را در افراد تشخیص دهند و از ظهور و پیامدهای ناگوار آن جلوگیری کنند.

محققان با تزریق مولکولی به نام TFP5‌ به گروهی از موش‌های آزمایشگاهی مبتلا به بیماری آلزایمر دریافتند که این مولکول می‌تواند در ترمیم حافظه و کاهش علائم بیماری آلزایمر بدون ایجاد عوارض جانبی سمی مؤثر باشد. محققان نشان دادند کاهش قابل توجهی در علائم مختلف این بیماری در موش‌های مبتلا به آلزایمر که تحت تزریق داخل صفاقی TFP5‌ قرار گرفتند نسبت به گروه دیگری از موش‌ها که تحت تزریق دارونما قرار گرفتند مشاهده شد و این تغییرات در موش‌های دریافت کننده TFP5‌ بدون از دست دادن وزن، ایجاد تنش‌های عصبی و اضطراب و یا نشانه‌های مسمومیت حاصل شد.
نتایج حاصل از این گزارش افزود: TFP5‌ از تنظیم کننده یک آنزیم کلیدی مغز به نام cdk5‌ مشتق شده است که فعالیت بیش از حد این آنزیم در ایجاد مشخصه اصلی بیماری آلزایمر یعنی تشکیل پلاک‌های بتا آمیلوئید دخیل است. به گفته محققان یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که با هدف قرار دادن نقص‌های اساسی مولکولی در بیماری آلزایمر می‌توان به درمان‌های به مراتب بهتری امید داشت و گام بعدی پیدا کردن این موضوع است که آیا TFP5‌ می‌تواند دارای اثرات مشابهی در انسان‌ها باشد و اگر نه پیدا کردن مولکولی دیگر در این میان است.

نتایچ پژوهشهای جدید محققان نشان داد که برخی از تغییرات مغز در هنگام تولد با خطر وقوع آلزایمر و دیگر بیماری‌های روانی مرتبط است. محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کارولینای شمالی با بررسی DNA‌ 272 نوزاد که در زمان کوتاهی پس از تولد تحت اسکن ام‌آر‌آی قرار گرفتند و ارزیابی 10 تغییر مشکوک در 7 ژن که با وضعیت ساختار مغزی در بزرگسالان مرتبط است دریافتند ژن‌های دخیل در وقوع آلزایمر و دیگر بیماری‌های روانی با تغییرات مغز در زمان تولد مرتبط هستند. محققان افزودند: این ژن‌ها علاوه بر آلزایمر در وقوع بیماری‌هایی نظیر اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی، اوتیسم، اختلال اضطراب و افسردگی همچنین دخیل هستند که در این میان رشد مغز قبل از تولد جنین و در دوران بارداری نیز ممکن است نفوذ بسیار مهمی بر خطر وقوع بیماری‌های روانی پس از آن در زندگی آینده داشته باشد.
نتایج حاصل از این گزارش با بررسی دو مدل به نام rs821616‌ و rs6675281‌ در ژن DISC1‌ ضمن این که نشان داد مدل rs821616‌ در مغز نوزاد بسیار شبیه مغز بزرگسالان مبتلا به این نوع است نشان داد که شباهتی بین مغز نوزادان و مغز بزرگسالان در نوع rs6675281‌ وجود ندارد. به گفته محققان برای برخی پلی‌مورفیسم‌ها از جمله تنوع در ژن APOE‌ که با وقوع بیماری آلزایمر مرتبط است به نظر می‌رسد تغییرات مغزی در نوزادان به تغییرات مغزی در بزرگسالان مبتلا به انواع مشابه بسیار شبیه باشد که این امر می‌تواند از طریق مداخله زودهنگام در افراد در معرض خطر از وقوع این بیماری جلوگیری کند. البته شایان ذکر است که طبق این یافته‌ها تغییرات مغز نیز می‌تواند با انواع این ژن‌ها در هنگام تولد ارتباطی نداشته باشد اما بعدها در زندگی آینده و شاید در دوران بلوغ توسعه یابد.

محققان طی پژوهشی دریافتند که بتابلوکرها داروهای درمان‌کننده فشارخون خطر ابتلا به آلزایمر را کاهش می‌دهند. نتایج یک تحقیق شامل بررسی 774 مرد سالمند ژاپنی که پس از مرگ تحت کالبدشکافی قرار گرفته بودند و 610 نفر از آنها ضمن داشتن فشارخون بالا از داروهای کنترل‌کننده فشارخون استفاده می‌کردند، نشان می‌دهد که مصرف داروهای بتابلوکر تغییرات مغزی مرتبط با آلزایمر و انواع دیگر بیماری‌های وابسته به زوال عقلی را کاهش می‌دهد.
نتایج حاصل از این گزارش ضمن بیان اینکه از میان 350 نفری که درمان شده بوده بودند 15 درصد تنها داروهای بتابلوکر را مصرف می‌کردند، 18 درصد داروهای بتابلوکر را به همراه یک یا چند داروی دیگر استفاده می‌کردند و بقیه افراد تحت درمان با سایر داروهای فشارخون قرار گرفته بودند، نشان داد: افرادی که تحت تجویز داروهای بتابلوکر قرار گرفته بودند نسبت به کسانی که برای فشارخون خود تحت درمان قرار نگرفتند یا سایر داروهای فشارخون را دریافت کرده بودند، به مراتب کمتر دچار اختلالات مغزی شدند.
از طرفی نتایج دیگر این مطالعه حاکی است کاهش متوسطی از میزان ناهنجاری‌های مغزی در مغز کسانی که داروهای بتابلوکر را به همراه داروهای دیگر مصرف کرده بودند نیز مشاهده شد و میزان انقباضات مغزی در افرادی که از بتابلوکرها به تنهایی یا در ترکیب با یکی دیگر از داروهای فشارخون بهره بردند به‌طور قابل توجهی کمتر از بقیه بود. گفتنی است با توجه به اینکه تعداد افراد مبتلا به آلزایمر رو به افزایش است لذا شناسایی عواملی که بتواند از وقوع این بیماری جلوگیری کند یا وقوع آن را به تأخیر بیندازد بسیار مهم است و در این میان تحقیقات قبلی نیز نشان داده‌اند که فشارخون بالا در میانسالی که یک عامل خطر قوی برای وقوع زوال عقلی است.

بیش فعالی گروهی از سلول‌های غیرعصبی در سیستم اعصاب مرکزی به نام آستروسیت‌ها می‌تواند عاملی برای وقوع آلزایمر باشد. محققان طی یک پژوهش که نتایج آن در نشریه علوم اعصاب منتشر شده، نشان داده‌اند که بر اساس وجود شواهدی، بیش فعالی آستروسیت‌ها در مجاورت سلول‌های عصبی رو به زوال نقض مضری داشته و عاملی برای وقوع بیماری آلزایمر است.
نتایج حاصل از این تحقیق، ضمن بیان این که آستروسیت‌ها سلول‌های غیرعصبی فراوانی هستند که عملکردهای حیاتی را برای حفظ بافت عصبی سالم انجام می‌دهند، نشان می‌دهد: بسیاری از آنها تغییرات فیزیکی واضحی با عنوان بیش فعالی آستروسیتی از خود نشان می‌دهند که شکل ظاهری فعال شده آنها در مراحل بسیار اولیه بیماری آلزایمر این ایده را نمایان می‌کند که آنها منجر به بروز و یا نگهداری نشانگرهای عامل وقوع بیماری‌زایی آلزایمر مانند اختلال عملکرد سیناپسی، التهابات عصبی و تجمع پلاک آمیلوئید می‌شوند.
محققان با استفاده از یک مدل حیوانی نشان دادند که مهار فعالیت آستروسیتی می‌تواند فعالیت سلول‌های ایمنی مغزی که در بروز التهابات مغزی دخیلند را کاهش داده و متعاقباً باعث کم شدن سطوح آمیلوئید در رسوب‌های مرتبط با بیماری آلزایمر و دیگر بیماری‌های عصبی، بهبود عملکرد سیناپسی و حفظ عملکردهای شناختی شود. به گفته محققان، روش‌های مشابه بر پایه آستروسیت‌ها و هدف‌گیری آنها می‌تواند در درمان افراد مبتلا به آلزایمر و یا سایر بیماری‌های عصبی نظیر آن مؤثر باشد.

خطر ابتلا به آلزایمر در افرادی که احساس تنهایی می کنند دو برابر بیشتر از دیگران است. این مطالعه ارتباط قابل توجهی میان احساس تنهایی و خطر ابتلا به این بیماری مخرب مغزی آشکار می کند. مطالعات قبلی نشان داده است انزوای اجتماعی یا نداشتن ارتباط شخصی با افزایش خطر ابتلا به زوال عقل ارتباط دارد. محققان در این مطالعه سلامت و رفاه بیش از دو هزار نفر را که هیچ نشانه ای از زوال عقل نداشتند برای مدت طولانی بررسی کردند که براساس آن از میان افرادی که تنها زندگی می کنند تقریبا از هر 10 نفر یک نفر پس از سه سال به زوال عقل مبتلا شد که این تعداد در میان افرادی که با دیگران زندگی می کردند یک نفر در هر 20 نفر بود. اما در میان افرادی که می گفتند احساس تنهایی می کنند میزان ابتلای آنها به زوال عقل بیش از دو برابر بود.
در این مطالعه که در مجله اینترنتی ˈ Neurology Neurosurgery and Psychiatryˈ منتشر شده ، آمده است،این امکان وجود دارد که احساس تنهایی خود علامت ابتلا به زوال عقل باشد که به نوبه خود مهارت های اجتماعی فرد را نیز تحت تاثیر قرار می دهد.
همچنین احساس تنهایی نیزعلامت یک شخصیت آسیب پذیر است که برخی افراد را در معرض خطر بیشتر ابتلا به زوال عقل قرار می دهد. آلزایمر رایج ترین شکل زوال عقل است که تنها در کشور انگلیس بیش از 800 هزار نفر به آن مبتلا هستند و هر روز حدود 500 مورد تشخیص داده می شود.

محققان دانشگاه جان هاپکینز امیدوارند با استفاده از ضربان‌ساز قابل کاشت و تحریک الکتریکی مناطق خاصی از مغز، مانع از زوال حافظه در بیماران مبتلا به آلزایمر شوند. ضربان ساز (pacemaker) قابل کاشت در مغز در حال حاضر برای بیماران مبتلا به پارکینسون با هدف تقویت حافظه و پیشگیری از بروز زوال شناختی مورد استفاده قرار می گیرد.
تحریک عمیق مغزی از طریق ضربان ساز همچنین برای مبتلایان به صرع، اختلال وسواس و حتی برای درمان چاقی نیز استفاده می‌شود و محققان برای نخستین بار از این دستگاه برای بیماران مبتلا به آلزایمر استفاده کردند. در هر یک از بیماری ها، الکترودها در مناطق مشخصی از مغز کاشته می شوند و برای مبتلایان به آلزایمر، ضربان‌ساز در مناطق درگیر یادگیری و حافظه کاشته شدند.
آزمایش بالینی ضربان ساز مغزی در سال 2010 میلادی بر روی چند بیمار مبتلا به آلزایمر در کانادا آغاز شد و ماه گذشته نیز محققان دانشگاه جان هاپکینز این دستگاه را در مغز ششمین بیمار مبتلا به آلزایمر متوسط کاشتند. در بیماران مبتلا به آلزایمر، متابولیسم گلوکز در مناطق درگیر در در یادگیری و حافظه بطور چشمگیری کاهش می‌یابد، اما نتایج آزمایشات بالینی بر روی شش بیمار حاکی از افزایش نسبی مصرف گلوکز در اسکن PET بعنوان نشانه ای از افزایش فعالیت نورون های مغز در این مناطق است.
به گفته محققان، شوک های الکتریکی می توانند باعث تحریک شبکه های عصبی شوند و ضربان ساز قابل کاشت با فعال نگه داشتن نورون ها، مانع از بروز زوال شناختی در بیماران مبتلا به آلزایمر می شود. دور جدید آزمایشات بالینی ضربان ساز قابل کاشت مغزی بر روی گروه دیگری از بیماران مبتلا به آلزایمر بزودی آغاز می شود که می تواند نوید دهنده روش جدید درمان به جای شیوه متداول دارو درمانی باشد.

بهره‌گیری از سلول‌های ایمنی مغز امید جدیدی در درمان بیماری آلزایمر ایجاد کرده است. مطالعات انجام شده در مدلی از موش‌های آزمایشگاهی نشان می‌دهد که سلول‌های ایمنی مغز به نام میکروگلیاها می‌توانند نقش مهمی در حفاظت از مغز در برابر بیماری آلزایمر داشته باشند. محققان اعلام کردند آزمایشات انجام شده درخصوص بیماری آلزایمر نشان داده است که رسوبات سمی پروتئینی چسبیده به مغز به نام بتا آمیلوئید باعث از دست رفتن حافظه در این بیماران می‌شود و مطالعات قبلی بر این باورند که میکروگلیاها در حذف این پروتئین از مغز و درمان این بیماری مؤثرند اما مطالعه اخیر نشان داده است که میکروگلیاها بدون در نظر گرفتن ظرفیت خود برای حذف رسوبات بتا آمیلوئیدی می‌توانند در بهبود آلزایمر مؤثر باشند.
نتایج حاصل از این تحقیق حاکی است اصلاح ژنتیکی موش‌های مبتلا به آلزایمر با استفاده از ایمونوگلوبولین داخل وریدی پلی کلونال انسان (IVIG)‌ می‌تواند فعالیت مضر میکروگلیاها را مهار کند و جای شگفتی است که این روش باعث ترویج بقای سلول‌های عصبی تازه متولد شده در هیپوکاپ مغز می‌شود که مکانیسم آن هنوز ناشناخته است، اما این تست اکنون در مرحله نهایی آزمایشات بالینی در انسان است. به گفته محققان ذخایر بتا آمیلوئیدی باعث شروع التهابات مغزی است که التهابات مغزی مضر با عملکرد طبیعی سلول‌های مغزی تداخل داشته و می‌توانند حتی آنها را از بین ببرند و این در حالی است که با توجه به این مطالعه متوقف کردن فعالیت میکروگلیاهای مضر حتی بدون حذف پروتئین‌های بتا آمیلوئیدی از مغز امکان‌پذیر است.

براي نخستين‌بار محققان توانستند نشان دهند سلول‌هاي بنيادي اثر قابل‌توجهي در بازگرداندن حافظه در حيوانات مبتلا به آلزايمر دارند. اين تحقيق به وسيله تيمي از دانشگاه كاليفرنياي Irvine و انستيتو سلول بنيادي انجام شده است. در اين تحقيق سعي شده نقص‌هاي شناختي را كه در مدل‌هاي حيواني بيماري آلزايمر ديده مي‌شود، بهبود بخشند. در اين آزمايش سلول‌هاي بنيادي انساني در دو طرف مغز تزريق و پس از اتمام آزمايش، ميزان نقص‌ها دوباره بررسي شد. پس از يك ماه ديده شد عملكرد موش‌هاي دريافت‌كننده درمان نسبت به گروه بدون درمان مشابه موش‌هاي سالم بود. به عبارت ديگر، حافظه گروه درمان افزايش يافته بود. در واقع سلول‌هاي بنيادي توانسته بودند آثار بد پلاك‌هاي پروتئيني بتا-آميلوييد و الياف رشته‌اي-‌ عصبي را بهبود بخشند. اين پلاك‌ها مانند يك عايق باعث قطع اتصال بين نورون‌ها مي‌شوند. طبق بررسي‌ محققان، موش‌هايي كه سلول‌هاي بنيادي دريافت كرده بودند، 75 درصد افزايش در تعداد سيناپس‌هايشان نشان داده بودند و به نظر مي‌رسد علت اصلي بهبود علايم آنها نيز همين باشد. اين تيم تحقيقاتي كاملا اميدوارند سلول‌هاي بنيادي به همان شيوه كار در حيوانات، بيماري آلزايمر را نيز در انسان بهبود بخشند.

محققان موفق به شناسایی نوعی پروتئین شدند که می‌تواند منجر به بهبود یادگیری و حافظه در افراد شود.  محققان دانشگاه لیدز با انجام مطالعات خود دریافتند پروتئینی به نام "پرایون" می‌تواند به مغز انسان در جذب "روی" کمک کند که تصور می‌شود این پدیده در افزایش توانایی افراد برای یادگیری و سلامتی حافظه بسیار مؤثر باشد. این محققان با اشاره به نتایج تحقیقات خود اظهار کردند: سطح مقادیر "روی" در میان سلول‌های مغز با بروز بیماری‌هایی مانند آلزایمر و پارکینسون مرتبط است و با توجه به این که با بالا رفتن سن، سطح پروتئین "پرایون" در مغز کاهش می‌یابد و متعاقباً "روی" کمتری جذب می‌شود، این امر می‌تواند توضیح دهد که چرا قابلیت‌های حافظه و یادگیری ما با افزایش سن کمتر می‌شود.
نتایج حاصل از این تحقیق حاکی است کشف چگونگی مکانیسم دقیق پروتئین "پرایون" و مقادیر "روی" بر حافظه به درک حفظ سلول‌های سالم مغز و محدود کردن اثرات پیری در مغز کمک می‌کند که این یافته‌ها پیامدهای خاصی برای درمان بیماری‌های عصبی و جلوگیری از ابتلا به آنها را دارد و گام‌های بعدی می‌تواند با تنظیم غلظت "روی" در مغز منجر به توسعه درمان‌های جدیدی برای آلزایمر شود.
تیم محققان این تحقیق برای اولین بار به بررسی نقش طبیعی فرم این پروتئین پرداخته‌اند که نتایج بررسی آن‌ها نشان داد فرم عفونی و غیرطبیعی "پرایون" باعث بروز بیماری‌هایی نظیر کروتسفلد – جاکوب (بیماری در ژنراتیو عصبی) در انسان و انسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی (جنون گاوی) در گاو می‌شود. به گفته محققان، در حالی که انتشار "روی" در فضای بین سلول‌های مغز به سیگنال‌دهی مغز در اندیشه و افکار کمک می‌کند، مقادیر بیش از حد آن بین سلول‌های مغزی سمی است و ممکن است عاملی برای بروز بیماری‌های عصبی باشد که در این میان تنظیم میزان جذب آن توسط سلول‌های مغزی بسیار حیاتی است.

محققان دانشگاه كاليفرنيا در لس‌آنجلس براي اولين بار موفق به اندازه‌گيري يك ناحيه مغزي دخيل در يادگيري، حافظه و بيماري آلزايمر در طول خواب شدند. دانشمندان كشف كردند كه اين بخش از مغز به گونه‌اي رفتار مي‌كند كه حتي در زمان بيهوشي نيز چيزي را بخاطر مي‌سپارد. اين تيم تحقيقاتي بطور همزمان فعاليت نورونها را از چندين بخش مغز كه در ساختار حافظه دخيل بوده، اندازه‌گيري كردند. اين شيوه به آنها اجازه داد تا منطقه مغزي مسؤول فعالسازي ديگر نواحي و چگونگي گسترش اين عمل را تعيين كنند. آنها بطور خاص به بررسي سه منطقه مغزي مرتبط در موشها شامل مغز جديد يا نئوکورتکس، مغز قديم يا هيپوكامپ و مغز مياني يا قشر انتورینال كه دو ناحيه ديگر را به هم متصل كرده، پرداختند.
اگرچه پژوهش‌هاي پيشين نشان داده بودند كه ارتباط ميان مغز جديد و قديم در طول خواب براي شكل‌گيري حافظه ضروري است، اما محققان توزيع قشر انتورینال در اين ارتباط را بررسي نكرده بودند. محققان دريافتند كه اين قشر نشانگر يك فعاليت مداوم است كه تصور مي‌شود رابط حافظه كاري در طول بيداري است. دستاورد جديد اين دانشمندان نشان داده كه اين فعاليت مداوم در طول خواب نيز جريان دارد. اين يافته‌ها از اهميت زيادي برخوردار است؛ چرا كه انسانها يك سوم زندگي خود را در خواب مي‌گذرانند و كمبود خواب به تاثيرات مضر بر روي سلامتي مانند مشكلات يادگيري و حافظه منجر خواهد شد.
محققان يك سيستم نظارت بسيار حساس ابداع كردند كه به آنها اجازه پيگيري فعاليت‌هاي نورونها را بطور همزمان از هر سه بخش مغزي هدف از جمله فعاليت يك سلول عصبي مي‌دهد. اين امر آنها را قادر به كشف ارتباطات دقيق حتي در زمان آرام بودن نورونها مي‌كند. در زمان خواب بخش مغز جديد در 90 درصد، به يك الگوي موج آرام وارد مي‌شود. در اين زمان، فعاليت به آرامي بين حالتهاي فعال و غيرفعال در هر چند ثانيه نوسان دارد. محققان بر قشر انتورینال كه از بخشهاي زيادي برخوردار بوده، تمركز داشتند. بخش بيروني اين قشر به بازتاب فعاليت مغز جديد پرداخته بود، با اينحال بخش داخلي رفتار متفاوتي از خود نشان مي‌داد. هنگامي كه مغز جديد غير فعال مي‌شد، نورونها در قشر انتورينال داخلي در حالت فعال ادامه داشته به شكلي كه انگار چيزي را كه مغز جديد به تازگي گفته را، در فرايندي موسوم به فعاليت مداوم حفظ مي‌كنند.
محققان علاوه بر آن دريافتند كه با دائمي شدن خودبخود بخش داخلي اين قشر، فعاليت نورونهاي هيپوكامپ زياد مي‌شد. از سوي ديگر، هنگامي كه مغز جديد فعال بود، هيپوكامپ آرامتر رفتار مي‌كرد. اين داده‌ها يك تعيبر واضح را از اين مكالمه ارائه كرده است. محققان در نظريه جديد خود اين گونه مطرح كرده‌اند كه مكالمه بين اين بخشها در زمان خواب به عنوان راهي براي سامان دادن به خاطرات و پاك كردن اطلاعاتي كه در طول روز پردازش شده اما غيرضروري است، اتفاق مي‌افتد. اين امر باعث مي‌شود كه خاطرات مهم چشمگيرتر شده و در دسترسي بهتر قرار گيرند. مهمتر اين كه بيماري آلزايمر در قشر انتورینال آغاز شده و بيماران با خواب نامناسب روبرو هستند، از اين رو نتايج اين دانشمندان ممكن است از كاربريهايي در اين حوزه نيز برخوردار باشد. نتايج اين پژوهش در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.

از چند دهه پيش جنبه‌هاي گوناگون تاثير رژيم‌ غذايي بد يا تغذيه ناكافي روي بيماري‌هاي گوناگون مشخص بود. اكنون اكثر تحقيقات علمي و پزشكي نشان مي‌دهند كه علاوه بر ناكافي بودن رژيم غذايي، خوردن موادغذايي ناسالم نيز مي‌تواند سلامت افراد را به خطر جدي اندازد. تحقيقات جديد پزشكي نشان مي‌دهند كه دلايل اصلي و بنيادي بروز بيماري آلزايمر به متابوليسم بدن مربوط مي‌شود به طوري كه بعضي آن را ديابت نوع سوم نامگذاري كرده‌اند. آن طور كه اكثر پژوهشگران مي‌گويند دليل اصلي بروز آلزايمر واكنش‌هاي غيرعادي مغز به ماده انسولين است و بيماري آلزايمر با ديابت نوع 2 و حتي چاقي مفرط ارتباط نزديكي دارد. در مغز افراد مبتلا به آلزايمر ميزان توليد و وجود انسولين و مواد مشابه بسيار كمتر از حد طبيعي است بنابراين به نظر مي‌رسد علاوه بر پانكراس در مغز انسان نيز انسولين و مواد مشابه توليد مي‌شود. يكي از عوامل بسيار مهم در به خطر افتادن كيفيت تغذيه اكثر مردم نحوه توليد موادغذايي به شكل صنعتي يا توليد انبوه است. يكي از نتايج تاسف‌بار اين تغيير عمده در رژيم غذايي مردم ديابت و چاقي مفرط بوده كه اكنون بايد آلزايمر را هم به آن افزود.

مطالعات صورت گرفته توسط محققان دانشگاه ادینبورگ نشان می‌دهد: افرادی که در حومه شهرها سکونت دارند، دو برابر بیشتر در معرض ابتلا به آلزایمر قرار دارند. سکونت در حومه شهر و مناطق ییلاقی اغلب با سبک زندگی سالم همراه بوده است، اما تحقیقات جدید نشان می‌دهد که این مسئله می‌تواند خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش دهد. محققان دانشگاه ادینبورگ و دانشگاه کالج لندن (UCL)، داده‌های 13 مطالعه فردی را در کنار تفاوت تعداد مبتلایان به آلزایمر در حومه شهر در مقایسه با شهر و موارد جدید ابتلا در هر دو گروه مورد بررسی قرار دادند. درحالیکه تفاوت قابل توجهی در آمار مبتلایان به آلزایمر بدست نیامد، محققان تفاوت معناداری را در گروه ساکن در حومه شهر یافتند؛ بر این اساس افرادی که در حومه شهرهای بزرگ رشد کرده و سکونت دارند، دو برابر بیش از ساکنان شهرها در خطر ابتلا به آلزایمر قرار دارند. قرار گرفتن در معرض برخی عوامل محیطی در حومه شهر و مناطق ییلاقی در دوران کودکی می‌تواند یکی از دلایل احتمالی افزایش خطر ابتلا به آلزایمر باشد. به گفته محققان، به تحقیقات بسیار گسترده ای برای تایید تأثیر تنوع جغرافیایی در بروز آلزایمر و بررسی علل بالقوه بروز بیماری مورد نیاز است. نتایج این پژوهش که با حمایت انجمن آلزایمر اسکاتلند و شورای تحقیقات پزشکی انگلیس انجام شده است، در مجله Epidemiology منتشر شده است.

پژوهشگران آلمانی به تازگی پی برده اند که میوه ها و سبزی های سرشار از آنتی اکسیدان ها مانند اسفناج می تواند نقش مهمی در پیشگیری از ابتلا به آلزایمر داشته باشد. پژوهشگران آلمانی دریافته اند که میوه ها و سبزی های غنی از آنتی اکسیدان ها به ویژه ˈبتاکاروتنˈ و ویتامین س ( C )می تواند نقش مهمی در مبارزه با آلزایمر داشته باشد. درحالی که کارشناسان پیش بینی کرده اند شمار مبتلایان به بیماری آلزایمر در سال های آینده روبه افزایش خواهد بود، این پژوهش که در نشریه ˈآلزایمرˈ به چاپ رسیده است، می تواند در پیشگیری از این بیماری بسیار راهگشا باشد.
این پژوهش نشان می دهد که میوه ها و سبزی های غنی از آنتی اکسیدان ها به ویژه سبزی هایی مانند اسفناج، هویج و زردآلو که سرشار از ویتامین C و بتاکاروتن هاست و نقش موثری در پیشگیری از تخریب سلول های عصبی دارد، ممکن است از ابتلا به این بیماری جلوگیری کند. پژوهشگران در این تحقیق 74 نفر از افراد مبتلا به بیماری آلزایمر و 158 فرد سالم بین سنین 65 تا 90 سال را مورد آزمایش قرار دادند. افراد سالم تحت آزمایش های مربوط به بررسی میزان تخریب سلول های عصبی قرار گرفتند و پرسش نامه تکمیل شده این افراد در مورد نحوه زندگی آنها، بررسی شد. همچنین خون این افراد و شاخص توده بدنی آنها مورد آزمایش های تشخیصی قرار گرفت.
این بررسی نشان داد که میزان ویتامین C و بتاکاروتن افراد مبتلا به آلزایمر خفیف، نسبت به گروه سالم مورد آزمایش قرار گرفته، بطور قابل توجهی کمتر است. این آزمایش ها همچنین نشان داد که هیچ تفاوتی در میزان سایر آنتی اکسیدان ها مانند ویتامین ای (E)، ˈلیکوپنˈ و ˈکوآنزیم 10ˈ بین گروه های مورد بررسی قرار گرفته، وجود ندارد. بنابراین محققان بر این باورند که میوه ها و سبزی های سرشار از آنتی اکسیدان ها می تواند نقش مهمی در مبارزه با بیماری آلزایمر ایفا کند. با این حال به اعتقاد پروفسور ˈگابریل ناگلˈ متخصص اپیدمیولوژی (همه گیرشناسی)، بررسی های بیشتری، با حضور شرکت کنندگان بیشتر برای تایید قطعی این نتیجه که ویتامین C و بتاکاروتن ها می تواند از بروز و توسعه بیماری آلزایمر جلوگیری کند، باید صورت بگیرد.

اخيرا شرکاي برنامه ايميونوتراپي آلزايمر(AIP) اعلام کرده‌اند نتايج مطالعه فاز 3 داروي وريدي باپينوزوماب (bapineuzumab) در بيماران با آلزايمر خفيف تا متوسط که ژنوتيپ ApoE4دارند، تغييرات شناختي و عملکردي قابل‌توجهي در مقايسه با مصرف‌کنندگان دارونما ايجاد کرده است. نتايج مطالعه مشابه روي بيماران با آلزايمر خفيف تا متوسط که ژنوتيپ ApoE4 را ندارند، در تابستان امسال منتشر خواهد شد. وجود ژنوتيپ ApoE4 يک عامل خطرساز در ابتلا به بيماري آلزايمر است و با رسوب پلاک‌هاي آميلوييدي در مغز بيماران ارتباط نزديک دارد. در ميان بيماران تحت درمان با باپينوزوماب وريدي شايع‌ترين عوارض گزارش شده عبارت بودند از دهيدراتاسيون و ادم ناشي از ناهنجاري‌هاي راديوگرافيک مرتبط با آميلوييد که به دنبال ترشح مايع از عروق خوني مغز در تصويربرداري مشاهده مي‌شود. باپينوزوماب وريدي دارويي تحقيقاتي براي درمان آلزايمر خفيف تا شديد است که در واقع نوعي آنتي‌بادي محسوب مي‌شود و بتاآميلوييدها را هدف قرار مي‌دهد.

تحقیقات جدید دانشمندان، امكان پیشگویی ابتلا به بیماری آلزایمر را بر اساس نحوه راه ‌رفتن افراد فراهم كرده است. در كنفرانس بین‌المللی انجمن آلزایمر كه امسال در 'ونكوور' كانادا برگزار شد، چهار تحقیق مستقل ارائه شد كه ارتباط مستقیم قابلیت‌های شناختی مغز با توانایی راه‌رفتن انسان را بیان می‌كند. نتایج این تحقیقات می‌تواند پزشكان را در تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر و سایر بیماری‌های شناختی یاری دهد.
در تحقیقی كه بین سال‌های 2007 تا 2011 در كشور سوییس انجام گرفت، محققان وضعیت سلامت 1153 داوطلب سوییسی با میانگین سنی 77 سال را مورد بررسی قرار دادند. این داوطلبان تعدادی از افراد سالم و شماری از بیماران مبتلا به اختلالات حافظه را شامل می شدند كه در كلینیك‌های تخصصی درمان شده‌اند. این داوطلبان در سه گروه شامل افراد سالم، افراد مبتلا به اختلالات جزیی شناختی و افراد مبتلا به بیماری آلزایمر دسته‌بندی شدند. سپس محققان با انجام دو آزمایش 'راه‌رفتن ساده' و 'راه‌رفتن به همراه یك فعالیت ذهنی' مانند شمارش معكوس یا نام بردن دسته‌ای ازجانوران، سرعت راه رفتن داوطلبان را همزمان با بررسی اختلالات شناختی آن‌ها اندازه‌گیری كردند. در نتیجه این آزمایش مشخص شد كه افراد مبتلا به آلزایمر در مقایسه با افرادی كه به اختلالات جزیی شناختی مبتلا بودند، با سرعت كمتری راه می‌روند؛ گروه اخیر نیز در مقایسه با داوطلبان سالم با سرعت كمتری راه می‌روند.
در یك تحقیق دیگر موسوم به تحقیق كلینیك مایو، محققان پس از آموزش نوع خاصی از راه‌رفتن به 1341 داوطلب، طول قدم‌ها و سرعت گام برداشتن آن‌ها را با استفاده از یك ابزار اندازه‌گیری كامپیوتری و در دو آزمون جداگانه به فاصله 15 ماه اندازه‌گیری كردند. بر اساس نتایج آزمون‌ها از بین این افراد، عملكرد شناختی مغز 1170 داوطلب عادی بود، در حالی كه 158 نفر از آن‌ها اختلالات جزیی شناختی داشتند و 11 نفر از آن‌ها دچار زوال عقل بودند.
در تحقیق دیگر، 19 نفر از داوطلبان كاملاً سالم تحت اسكن ام‌آر‌آی قرار گرفتند و حجم بخش‌های خاصی از مغز آن‌ها اندازه‌گیری شد. سپس نحوه را‌ه رفتن این افراد در مطب پزشك و منزل در یك بازه یك ماهه با استفاده از حسگرهای حركتی مورد بررسی قرار گرفت. در نتیجه این تحقیق دانشمندان دریافتند سرعت راه رفتن داوطلبانی كه مغز آن‌ها به ویژه در قسمت هیپوكمپوس كمترین حجم را دارد، كندتر از سایرین است. این در حالی است كه پیش از اسكن مغزی بیماران چنین تفاوتی در راه‌رفتن آن‌ها دیده نمی‌شد. به همین علت محققان معتقدند، اندازه‌گیری سرعت راه‌رفتن در منزل معیار مناسب‌تری برای پیشگویی ابتلا به بیماری آلزایمر محسوب می‌شود.
چهارمین تحقیق نیز توسط دانشكده علوم دارویی دانشگاه توكیو انجام شده است كه در آن ارتباط بین سرعت راه‌رفتن و اختلالات شناختی 525 داوطلب بالای 75 سال مورد بررسی قرا گرفته است. هیچ‌یك از این داوطلبان برای انجام امور روزمره خود نیازی به كمك سایرین نداشته‌اند. در این تحقیق سرعت راه‌رفتن 385 داوطلب كاملا طبیعی بود، 73 داوطلب به دلیل ابتلا به بیماری استخوانی و مفصلی سرعت غیر طبیعی داشتند و 65 نفر نیز به دلیل ابتلا به اختلالات مغزی با سرعت غیرطبیعی راه می‌رفتند. در نتیجه این تحقیق نیز معلوم شد با افزایش علائم آلزایمر و زوال عقل در داوطلبان، سرعت راه‌رفتن آن‌ها كاهش چشمگیری می‌یابد.
این تحقیقات نشان می‌دهند بررسی و اندازه‌گیری تغییرات سرعت راه‌رفتن می‌تواند معیار ارزشمندی برای پیش‌بینی ابتلا به آلزایمر و بیماری‌های شناختی دیگر به دست دهد و پزشكان نباید فرآیند راه‌رفتن را یك فعالیت ساده و خودكار مستقل از قابلیت‌های شناختی مغز بدانند.

دانشمندان در تحقيقات جديد خود مدعي شده‌اند ممكن است ميان بيماري آلزايمر و ديابت ارتباطي وجود داشته باشد. به عبارتي افراد مبتلا به ديابت بيشتر از سايرين در معرض ابتلا به آلزايمر قرار دارند، هرچند علت اين امر مشخص نيست. متخصصان ژنتيک آمريکا نيز براين موضوع صحه گذاشته و نشان داده‌اند که ژن آلزايمر بر شيوه توليد انسولين در بدن تاثيرگذار است. در اين تحقيقات دانشمندان آمريکايي از ژن‌هاي مشابه نماتودها بهره برده‌اند. اين کرم‌ها مدلي قابل استفاده و مفيد براي مطالعه ژنتيک انسان‌ها محسوب مي‌شوند. سرپرست اين تيم تحقيقاتي مدعي است ژني را كه بر روند توليد انسولين و تاثيرگذاري آن در بدن اين كرم‌ها نقش دارد، پيدا كرده است. به گفته وي افرادي كه به ديابت نوع 2 مبتلا هستند، در معرض احتمال فزاينده ابتلا به دمانس نيز قرار دارند. درواقع به نظر مي‌رسد متابوليسمي كه سيستم عصبي را سلامت نگه مي‌دارد، از جمله فعل و انفعالات متابوليكي است كه به خط سير انسولين مرتبط است. اين كشف مي‌تواند درهاي تازه‌اي را براي درمان يا پيشگيري از ابتلا به آلزايمر باز كند. البته تحقيقات بيشتري لازم است تا معلوم شود اين مكانيسم دقيقا چيست و چگونه عمل مي‌كند.

دانشمندان با يك فرمان شيميايي موفق شدند مرگ سلولهاي مغزي در موشها را متوقف كنند؛ دستاوردي كه مي‌تواند براي بيماران مبتلا به بيماري‌هاي تحليل‌برنده سلولهای عصبی مانند آلزايمر و پاركينسون، نويدبخش باشد. اين فرمان باعث شد تا موش‌هاي مبتلا به يك بيماري غيرقابل درمان مغزي از زندگي طولاني‌تري برخوردار شوند. اين اولين بار است كه محققان انگليسي به درك عامل مرگ نورون‌ها نائل شده و آن را يك دستاورد بزرگ خوانده‌اند. دانشمندان بنياد تحقيقات آلزايمر انگليس پس از كشف اين عامل، تحقيقات خود را براي توقف آن ادامه داده و توانستند از مرگ سلولهاي مغزي جلوگيري كنند تا اين موشها از عمر بيشتري برخوردار شوند. آنها همچنين بر اين تصور بودند كه احتمالا يك سازوكار رايج وجود داشته كه بيماريهايي مانند آلزاايمر، پاركينسون و کروتزفلد جاکوب با آن به سلولهاي عصبي آسيب رسانده و احتمالا مي‌توان با همين شيوه آنها را متوقف كرد.
اين محققان كه نتايج يافته‌هاي آنها در مجله نيچر منتشر شده، از كشف يك مسير اصلي براي مرگ سلولهاي مغزي در موشهاي مبتلا به کروتزفلد جاکوب خبر دادند. در بيماريهاي تحليل‌برنده سلولهاي عصبي، پروتئين‌ها به شيوه‌هاي مختلف به اشتباه به هم پيچيده و منجر به ايجاد پروتئين‌هايي با اشكال اشتباه مي‌شوند كه به شكل‌گيري پلاكهاي مغزي در افراد مبتلا به بيماري‌هايي مانند آلزايمر منجر مي‌شود. بيش از 18 ميليون انسان در جهان از آلزايمر رنج مي‌برند، آلزايمري كه طي آن نورون‌هاي مغزي مرده و مغز از درون تخريب مي‌شود.

محققان به تازگي دريافته‌اند هر چه ويتامين D دريافتي در رژيم غذايي روزانه بيشتر باشد، با خطر كمتر بيماري آلزايمر مرتبط مي‌شود. اين نتايج در پيگيري 7سال بيماران به دست آمده است. در اين مطالعه 498زن خانه‌دار با ميانگين سني 8/79 سال وارد شدند كه مكمل ويتامين D مصرف نمي‌كردند و به مدت 7 سال مورد پيگيري قرار گرفتند. سپس اطلاعات مربوط به آنها بازيابي و ميزان ويتامينD دريافتي براساس پرسشنامه مربوطه و اظهارات خود بيمار تكميل شد. نتايج نهايي حاكي از آن بودند زناني كه به بيماري آلزايمر مبتلا شدند (70 نفر) سطح ويتامين D پايه دريافتي آنها در كمترين ميزان خود ميان ديگران قرار داشت (باميانگين 3/50 ميكروگرم در هفته)، در صورتي كه اين مقدار در افراد بدون بيماري آلزايمر به ميانگين 63 ميكروگرم در هفته مي‌رسيد. افرادي كه به ديگر اختلالات شناختي مبتلا شدند با سطح ميانگين ويتامين D دريافتي معادل 59 ميكروگرم در هفته مواجه بودند.

براساس آخرين نتايج مطالعه محققان انجام هرگونه حركت ورزشي مي‌تواند خطر آلزايمر را در هر سني كاهش دهد، حتي اگر انجام كارهاي ساده منزل باشد و فرد انجام?دهنده نيز بالاي 80 سال داشته باشد. به عبارتي كارهايي مانند شستن ظرف‌ها، آشپزي، بازي‌هاي ساده و حتي راندن ويلچير به عنوان فعاليت فيزيكي مي‌تواند خطر بيماري آلزايمر را كاهش دهد. محققان در اين مطالعه از 716 فرد مسن بدون دمانس دعوت كردند تا 10 سال تحت بررسي قرار گيرند و فعاليت‌هاي روزانه‌شان به طور مرتب ثبت شود. ميانگين سني اين افراد 82 سال بود. همچنين تمامي آنها سالانه تحت تست روان قرار گرفتند تا حافظه و توانايي‌هاي فكري‌شان اندازه گرفته شود. پس از 5/3 سال پيگيري، 71 فرد دچار آلزايمر شدند. به گزارش سپید، افرادي كه در انتهاي جدول 10 درصد فعاليت فيزيكي روزانه قرار داشتند، نسبت به افرادي كه در ابتداي جدول قرار گرفته بودند نسبت به افرادي كه در ابتداي جدول قرار گرفته بودند، بيش از 2 برابر احتمال داشت به آلزايمر مبتلا شوند . پژوهشگران معتقدند نتايج اين مطالعه بسيار جديد است و مي‌تواند دستورالعمل‌هاي درماني و توصيه‌هايي را كه به افراد مسن مي‌شود، تغيير دهد.

 اداره كل غذا و داروي آمريكا يك ماده حاجب راديواكتيو جديد را مورد تاييد خود قرار داد كه براي اسكن مغز بيماران مبتلا به آلزايمر به پزشكان كمك كند. اين ماده حاجب كه Amyvid (فلوربتاپير) نام دارد و توسط شركت Eli Lilly عرضه شده، به پروتئين‌هاي چسبنده آميلوئيد باند مي‌شود. پروتئين‌هاي مذکور در مغز بيماران مبتلا به آلزايمر ساخته مي‌شوند. اين ماده حاجب با اسكن‌هاي PET قابل تشخيص است و به پزشك اين امكان را مي‌دهد تا بيماري آلزايمر هر چه سريع‌تر و دقيق‌تر تشخيص داده شود. البته اين ماده حاجب نمي‌تواند به تنهايي براي تشخيص آلزايمر استفاده شود، به خصوص در بيماراني كه علامتي ندارند، زيرا افراد با عملكرد طبيعي مغز مي‌توانند با بالارفتن سن هم پلاك‌هاي آميلوئيدي جمع كنند و اين پلاك‌ها همچنين با ديگر اختلالات نورولوژيك غير از آلزايمر هم ديده مي‌شوند. اما اگر پزشكان پس از تزريق اين ماده حاجب هيچ كلامپ پروتئيني نبينند، مي‌توانند آلزايمر را رد كنند و دنبال ديگر علل مشكلات شناختي باشند.

 سازمان غذا و داروي آمريکا (FDA)، اخيرا آميويد(Amyvid) –يک داروي تشخيصي راديواکتيو براي تصويربرداري از پلاک‌هاي بتاآميلوييد در بيماران با اختلالات شناختي به دنبال ابتلا به بيماري آلزايمر و ساير دلايل افت مهارت‌هاي شناختي- را مورد تاييد قرار داده است. آميويد به پلاک‌هاي آميلوييد که وجه تشخيص بيماري آلزايمر هستند، متصل مي‌شود و در نتيجه در تصاوير اسکن مغزي رويت مي‌شوند. اسکن آميويد مثبت نشان‌دهنده حضور متوسط تا متناوب پلاک‌هاي آميلوييد است که اين ميزان پلاک آميلوييد در مبتلايان به آلزايمر مشاهده مي‌شود اما ممکن است در بيماران با ساير بيماري‌هاي نورولوژيک و نيز در سالمندان با وضعيت شناختي طبيعي همين ميزان پلاک وجود داشته باشد. بايد به خاطر داشت آميويد يک روش کمکي و همراه براي ساير روش‌هاي تشخيصي است و يک اسکن آميويد مثبت به معناي تشخيص قطعي بيماري آلزايمر يا ساير اختلالات شناختي نيست. به علاوه ايمني و اثربخشي آميويد در پيش‌بيني ميزان پيشرفت دمانس يا ساير بيماري‌هاي نورولوژيک يا حتي مانيتورکردن پاسخ‌دهي درماني ارزيابي نشده است.

امروزه تعداد زيادي وسايل وجود دارد كه به بيماران آلزايمري كمك مي‌كند تا هميشه رديابي شوند و در دسترس باشند. البته بسياري از اين وسايل بايد پوشيده شوند تا كاركرد خود را نشان دهند. در حال حاضر كفش‌هاي مجهز به GPS يكي از پرفروش‌ترين اين وسايل شده، زيرا كفش موردي است كه همه آن را مي‌پوشند و براي رديابي افرادي كه تمايل به گم‌شدن دارند، بسيار مناسب است. اين نوع كفش‌ها كه ساخت شركت Aetrex است، تاييديه FCC را نيز در سپتامبر 2011 دريافت كرده است. اين كفش‌ها در هر دو مدل زنانه و مردانه وجود دارد و هر جفت آن حدود 300 دلار به فروش مي‌رسد، در حالي كه هزينه شارژ ماهانه آن نيز 30 تا 40 دلار خواهد بود. فرستنده در قاعده پاشنه راست كفش جاسازي شده است و محل كاربر را در زمان درست شناسايي مي‌كند و اطلاعات را در فواصل مشخص به ايستگاه نظارت مركزي مي‌فرستد. به اين ترتيب افرادي كه از اين كفش‌ها استفاده مي‌كنند، مي‌توانند به راحتي رديابي و محل آنها شناسايي شود.

دانشمندان ادعا می كنند یك گام به تولید واكسن آلزایمر نزدیك شده اند. این ادعا پس از آن اظهار شد كه دانشمندان شیوه ای را برای شناسایی پروتئینی در مغز یافته اند كه با جهش خود ، موجب زوال حافظه می شود. گروهی از دانشمندان در بوستون مدعی شده اند این واكسن می تواند برای درمان بیماری آلزایمر و حتی پیشگیری از رایج ترین شكل زوال عقل استفاده شود. در حقیقت دانشمندان ادعا می كنند آنتی بادی های جدیدی را برای تشخیص و درمان آلزایمر ساخته اند.
پروتئین های عامل آلزایمر از نوعی موسوم به 'تائو' هستند و با توجه به نوع این پروتئین احتمال ارایه واكسن برای مراحل اولیه بیماری افزایش می یابد. معمولا پروتئین تائو یكی از عوامل سخت كوش در حافظه و عملكرد مغز است.اما در بیماری آلزایمر و دیگر بیماریهای مغز و اعصاب ، این پروتئین نه تنها نقش سازنده خود را در سلامت مغز از دست می دهد بلكه به یك مهاجم تبدیل می شود كه سلول های مغزی را نابود می كند. به گفته این دانشمندان از آنجایی كه شكل گیری بیماری آلزایمر یك دهه طول می كشد، چالش اصلی برای متوقف كردن زوال حافظه ، شناسایی دوره اولیه ای این بیماری است كه پروتئین تائو از یك عامل سازنده به یك عامل مخرب تبدیل می شود.
به گزارش ایرنا، دانشمندان با ساخت آنتی بادی های لازم ، به راهكار جدیدی برای حذف تخصصی تائوهای بیماری زا دست یافته اند . در این شیوه تائوهای سالم هیچ آسیبی نمی بینند و ازاین رو می توانند مسئولیت های مهم خود را انجام دهد. دانشمندان اكنون این احتمال را مطرح كرده اند كه آنتی بادی ها و واكسن هایی می توان ساخت كه فقط تائوهای بیماری زا را از بین ببرند. نتایج این تحقیقات در نشریه Cell منتشر شده است.

به تازگي دانشمندان موفق به کشف ماده‌اي شده‌اند که احتمال مي‌رود شناسايي ضايعات شاخص مغزي را در بيماران مبتلا به آلزايمر ممکن سازد. در حال حاضر اين ضايعات تنها در بررسي‌هاي بافت‌شناسي پس از مرگ قابل شناسايي بوده و هيچ بررسي آزمايشگاهي يا تصويربرداري قادر به تشخيص قطعي اين بيماري نيست. تشخيص اين بيماري امروزه براساس شرح حال و علايم باليني نهاده مي‌شود، حال آنکه بسياري از اين علايم ممکن است به صورت طبيعي در افراد سالمند نيز مشاهده شوند. تنها روش قطعي تشخيص بيماري، مشاهده توده‌هاي غيرطبيعي انباشت پروتيين در بافت مغزدر زمان اتوپسي است. دانشمندان به تازگي موفق به کشف و ابداع روشي براي اندازه‌گيري ماده‌اي به نام FPPDB شده‌اند که قادر است به توده‌هاي بتاآميلوييد و کلاف‌هاي نوروفيبريلرکه از شاخص‌هاي بيماري آلزايمر هستند، متصل شود. در بررسي روي موش‌هاي آزمايشگاهي، اين ماده به اندازه انجام يک اسکن PET در بدن دوام داشته و قابل شناسايي بوده است. پژوهشگران درصدند تا از اين ماده در بررسي‌هاي انساني استفاده نموده و امکان تشخيص قطعي و زودرس بيماري آلزايمر را فراهم سازند.

امروزه از دست دادن توانايي‌هاي شناختي و انحطاط مغز ميليون‌ها بزرگسال را متاثر کرده و تعداد آنها نيز روز به روز رو به افزايش است. در حال حاضر نزديک به 20 درصد افراد با سنين 65 سال و بالاتر از اختلالات شناختي خفيف و 10 درصد نيز از دمانس رنج مي‌برند. محققان دانشگاه UCLA به تازگي گزارش مي‌کنند که تکنيک اسکن مغز به‌طور موثري زوال شناختي را در طول 2 سال آينده رديابي و پيش‌بيني مي‌کند. اين تيم تحقيقاتي يک مارکر شيميايي به نام FDDNP ابداع کرده‌‌اند که به پلاک و tangle deposits ها (مشخصه‌هاي بيماري آلزايمر) متصل شده و در اسکن PET مشاهده شوند، به اين ترتيب پنجره‌اي رو به مغز گشوده مي‌شود. با استفاده از اين روش پژوهشگران مي‌توانند محل‌هايي را در مغز که اين پروتئين‌هاي غيرطبيعي تجمع کرده‌اند شناسايي کنند و تغييرات را زودتر از زماني که بخواهند علايم ايجاد کنند، تشخيص دهند.

 دانشمندان انگلیسی نوعی آنتی بادی را در موش ها كشف كرده اند كه روند بیماری آلزایمر را متوقف یا كند می كند. این كشف می تواند شیوه جدیدی برای درمان این بیماری ارایه كند. این آنتی بادی ها پروتئینی موسوم به Dkk1 تولید می كند كه شكل گیری پلاك های آمیلوئیدی را در مغز متوقف می كنند.این پلاك ها عامل مهم در پیشرفت آلزایمر هستند. نتایج این تحقیقات در نشریه Neuroscience منتشر شده است.زمانی كه این پلاك ها ایجاد می شوند موجب قطع ارتباط بین نرون ها در محل سیناپس ها در بخش خاصی از مغز موسوم به هیپوكامپ كه مسئول یادگیری و حافظه است، می شوند. 'پاتریشیا سالیناس' مجری این تحقیقات از دانشگاه كالج لندن گفت: احتمالا هدف از ترشح پروتئین Dkk1 در بدن ، حفاظت از سیناپس ها در برابر تاثیر سمی ' آمیلوئید ب ' است. این نتایج نوید بخش درمان و شاید پیشگیری از زوال شناختی و بیماری آلزایمر است.
به گزارش ایرنا، این تحقیق بر روی موش ها انجام شده است و مطالعات بیشتری باید برای تایید آن در مورد انسان انجام شود. تحقیقات پیشین نشان داده بود كه مغز كالبد شكافی شده افراد مبتلا به آلزایمر، میزان بیشتری از حد معمول پروتئین Dkk1 دارد اما دانشمندان توضیحی برای آن نداشتند. جدیدترین مطالعات بر روی موش ها نشان داد كه آن دسته از حیواناتی كه در معرض آنتی بادی بر ضد پروتئین Dkk1 قرار داشتند، سیناپس های مغزی آنها بیشتر در برابر آلزایمر حفاظت شده بود.

يک تحقيق جديد نشان مي‌دهد سطوح غيرطبيعي 7 پروتئين در مايع نخاعي مي‌توانند مارکرهاي مراحل زودرس ابتلا به بيماري آلزايمر به حساب آيند و اميدهايي را براي داشتن يک تست که بتواند اين بيماري را در شروع دوره شناسايي کند، برانگيخته است. اين تست به افراد مبتلا کمک مي‌کند تا خود را براي آينده آماده و زودتر درمان خود را آغاز کنند تا بهترين نتيجه را از آن ببرند. درواقع مايع نخاعي افراد مبتلا به بيماري آلزايمر از نظر 4 پروتئين در سطوح بالاتر و از نظر 3 پروتئين ديگر در سطح پايين‌تري قرار دارد. پروتئيني به نام SPARCL1 قوي‌ترين پيشگويي‌کننده براي بيماري آلزايمر است. وقتي تنها اين پروتئين آزمايش شود، مي‌توانند با دقت 65 درصد بگويد که فردي بيماري را دارد يا خير. البته اگر همه 7 پروتئين مورد بررسي قرار گيرند، دقت اين پيشگويي تا 95 درصد بالاتر مي‌رود. اين تيم تحقيقاتي در حال آزمايش يک تست خوني براي تشخيص زودهنگام بيماري آلزايمر نيز است.

براساس نتايج مطالعه‌اي که در يکي از نشريه هاي JAMA به چاپ رسيده هورموني که از چربي ويسرال گرفته شده و آديپونکتين ناميده مي‌شود، مي‌تواند نقش يک عامل خطر را در پيشرفت دمانس و‌ آلزايمر (AD) در زنان بازي کند. درواقع ارتباطي ميان مقاومت به انسولين و التهاب (که هر دو شاه‌علامت ديابت نوع 2 هستند) و پيشرفت دمانس پيدا شده است. محققان در اين مطالعه 840 بيمار را به مدت 13 سال پيگيري کردند که از اين تعداد، 541 نفر، زن با ميانگين سني 76 سال بودند. همه آنها از نظر علايم پيشرفت بيماري آلزايمر و دمانس مرتب بررسي مي‌شدند. در طول پيگيري، 159 نفر به دمانس مبتلا شدند که 125 نفر آنها با بيماري آلزايمر همراه بودند. به گزارش سپید، پس از بررسي‌هاي بيشتر، تنها ارتباط افزايش خطر علل دمانس و بيماري آلزايمر در زنان با آديپونکتين مشخص شد. درواقع مشخص است که سيگنال‌‌دهي انسولين در مغز بيماران مبتلا به AD مختل است و از آنجا که آديپونکتين حساسيت انسولين را بالا مي‌برد، پس افزايش سطح آن مي‌تواند با افزايش خطر AD در زنان همراه باشد.

تشخيص بيماري آلزايمر هميشه با مشکل مواجه بوده و تنها راه قطعي تشخيص آن نيز اتوپسي مغزي پس از مرگ بيمار است، اما ممکن است دانشمندان راه ساده‌تري را براي تشخيص اين بيماري قبل از آنکه حتي علايم ظاهر شوند، پيدا کرده باشند، يعني استفاده از اسکن‌هاي مغزي. افرادي که از علايم از دست دادن حافظه و اختلالات شناختي رنج مي‌برند، بيشتر ممکن است شکنج‌هايي را در بعضي مناطق مغزي نشان دهند که اين تغييرات در اسکن‌هاي MRI مغزي ديده مي‌شوند. به گزارش سپید محققان اين مطالعه، قبلا نيز 9 ناحيه را در کورتکس مغزي يافته بودند که به نظر مي‌رسد به‌وسيله رسوب پلاک‌هاي آميلوييد و فروپاشي شبکه‌هاي عصبي که مشخصه اصلي بيماري آلزايمر هستند، بيشتر تحت‌تاثير قرار مي‌گيرند. با بررسي اسکن‌هاي مغز افراد در طول زمان، اين پژوهشگران متوجه شدند که اين 9 ناحيه مغزي در افرادي که به سمت آلزايمر پيش مي‌روند، نازک‌تر مي‌شود، اما ممکن است سال‌ها طول بکشد تا اين تفاوت ساختاري ظاهر شده به عنوان علايم از دست دادن حافظه يا مشکلات شناختي نشان داده شوند. البته در بررسي‌هاي انجام شده، اين بيماران 3 سال پس از ظاهرشدن علايم فوق، دچار مشکلات حافظه‌اي شده بودند.

در يك آزمايش جديد معلوم شد افزايش سطح هورمون مرتبط با حساسيت بدن به انسولين مي‌تواند در افزايش خطر احتمالي زوال عقل و الزايمر در زنان نقش قابل ملاحظه‌اي داشته باشد. اين هورمون كه اديپونكتين نام دارد از چربي‌ احشايي منشا مي‌گيرد و به گفته پزشكان در تنظيم سوخت و ساز گلوكز (قند) و ليپيدها (چربي‌ها) در بدن نقش دارد. هورمون مزبور درعين حال حال خواص ضد التهابي خاصي است. به دليل تاثيرات و خواص مفيد اين هورمون نتايج حاصل از آزمايش جديد تا حدودي براي متخصصان غير منتظره بوده است.
به گزارش ایسنا، با توجه به اينكه مقاومت انسوليني و التهاب هر دو از نشانه‌هاي بارز ديابت نوع دوم و آلزايمر هستند تصور منطقي اين است كه هر چيزي كه باعث كاهش التهاب و مقاومت انسوليني شود مي‌تواند خطر زوال عقل را نيز كاهش دهد اما در اين آزمايش توماس و ان هيم برگن و دستياران وي از دانشگاه توفتز در بوستون آمريكا متوجه شدند افزايش سطح هورمون اديپونكتين با افزايش خطر بروز زوال عقل و آلزايمر رابطه مستقيم دارد.
اين متخصصان پيش بيني كرده‌اند كه نرخ جهاني ابتلا به زوال عقل ظرف دو دهه آينده تا دو برابر افزايش خواهد يافت و تعداد مبتلايان به اين اختلال به 72 ميليون نفر خواهد رسيد. اين يافته غيرمنتظره پزشكان را بر آن داشته تا در آينده مطالعات بيشتري روي نقش هورمون مزبور كه به هورمون شبه انسوليني شناخته شده است، انجام دهند. شرح اين ارزيابي در نشريه آرشيو نورولوژي منتشر شده است.

نتايج مطالعه فاز دو در مورد بي‌خطري و تحمل داروي در دست تحقيق BMS-708163 در بيماران مبتلا به آلزايمر با شدت خفيف تا متوسط منتشر شده است. مطالعه باليني تصادفي با استفاده از دارونما نشان داده است که BMS-708163 با دوزهاي کمتر از 100 ميلي‌گرم در روز، اثر درماني در بيماري آلزايمر دارد و مطالعات فاز سه به زودي روي آن شروع خواهد شد. نتايج مطالعه فاز دو در کنفرانس بين‌المللي انجمن آلزايمر آمريکا 2011 منتشر شد. تجويز دوزهاي بالاتر اين دارو با بروز علايم پوستي و گوارشي در بيماران همراه بوده است. BMS-708163 يک مهارکننده خوراکي گاما سکرتاز است.

پژوهشگران اروپايي با تکيه بر بودجه‌هاي تحقيقاتي قابل‌توجهي که در اتحاديه اروپا براي پروژه‌هاي پژوهشي پيشگيري از بيماري آلزايمر (AD)، موسوم به PredictAD اختصاص مي‌يابد، روش‌هاي عيني و موثري را براي تشخيص زودهنگام AD ابداع کرده‌اند. تشخيص اين بيماري به نگاه همه‌جانبه‌ به اطلاعات به دست آمده از بيمار از منابع مختلف تشخيصي مانند تست‌هاي باليني، تصويربرداري و نمونه‌هاي خوني نياز دارد. دستورالعمل‌هاي کنوني تشخيصي موجود بر اهميت بيومارکرهاي مختلف در تشخيص تاکيد دارند، اما اکنون رويکردهاي جديدي براي نتيجه‌گيري بيومارکرها از داده‌هاي تصويربرداري، الکتروفيزيولوژيک و نمونه‌هاي خوني، همچنين ابزار نرم‌افزاري مفيدي براي ادغام کردن اين معيارهاي ناهمگون ابداع شده‌اند. اين روش‌ها مي‌توانند شامل موارد زير باشند:
1.MRI براي تشخيص آتروفي: آتروفي در لوب مديوتمپورال، نشانه شناخته شده‌اي از AD است و MRI ابزار عالي براي اندازه‌گيري اين معيار. در اين زمينه ابزارهاي کارآمدي براي اندازه‌گيري اندازه هيپوکامپوس، ميزان آتروفي آن و دو رويکرد مدرن براي مقايسه اطلاعات به دست آمده از بيمار با موارد تشخيص داده شده قبلي موجود در پايگاه داده‌اي بزرگ در دسترس قرار دارند. PET ديگر تکنولوژي تصويربرداري مطالعه شده در اين پروژه است.
2.تشخيص تغييرات در الکتروفيزيولوژي مغز: در پروژه «پيش‌بيني AD» کارايي يک تکنولوژي جديد به نام تحريک مغناطيسي ترانس کرانيال (TMS) که در همراهي با EEG استفاده مي‌شود، مورد بررسي قرار گرفته است. قدرت TMS/EEG در اين است که اجازه مي‌دهد بررسي آشفتگي مستقيم و غيرتهاجمي در کورتکس مغز بدون نياز به همکاري بيمار امکان‌پذير شود.
3.روش‌هاي غيرتهاجمي براي يافتن بيومارکرهاي بيماري: نمونه خون، منبع مناسبي براي تشخيص AD در زمينه بررسي نقش ترکيبات متابوليک و پروتئين در اين بيماري است که در اين پروژه مورد بررسي قرار مي‌گيرند.
4.روش‌هايي براي اندازه‌گيري وضعيت بيمار: پروژه مذکور رويکرد کاملا جديدي را براي اندازه‌گيري عيني وضعيت بيمار طراحي کرده است و به تصميم‌گيري نهايي در مورد بيمار کمک مي‌کند.
5.امکان صرفه‌جويي قابل‌توجه در هزينه‌هاي بهداشت و درمان: تشخيص زودهنگام بيماري در ترکيب با داروهاي جديد تحت توسعه و مراقبت‌هاي رواني- اجتماعي مي‌توانند هزينه‌هاي اجتماعي و درد و رنج بيماران را کاهش دهند. تخمين زده مي‌شود که تاخير در شروع بيماري تا 5 سال مي‌تواند هزينه‌هاي بيماري را نصف کند و به تاخير انداختن شروع بيماري تا يک سال، تعداد بيماران مبتلا را تا 10 درصد کاهش مي‌دهد.

پژوهشگران داروی ساخته اند كه می تواند حافظه را بهبود ببخشد و مانع از آسیب مغزی در موش های مبتلا به آلزایمر شود. به گزارش سای كست (Scicasts)، محققان وقتی داروی مصنوعی J147 را به موش های مبتلا به آلزایمر دادند حافظه آنها بهبود یافت و از بروز آسیب مغزی ناشی بیماری در آنها پیشگیری شد. این تركیب جدید در صورت استفاده برای بیماران آلزایمری باید مورد آزمایش قرار گیرد. 'دیوید شوبرت ' سازنده این دارو از آزمایشگاه عصب شناسی سالك گفت: داروی J147 حافظه را در موش های سالم و آلزایمری بهبود می بخشد و همچنین از مغز در برابر نبود ارتباطات سیناپسی محافظت می كند. این پژوهشگر گفت كه هیچ دارویی در بازار با این دو ویژگی وجود ندارد. در حالی كه هنوز تاثیر مثبت و ایمن این دارو بر انسان تایید نشده است اما محققان موسسه سالك اعلام كردند كه تحقیقات نشان می دهد كه این دارو می تواند درمان مطلوبی برای افراد مبتلا به آلزایمر باشد.

پزشكان به تازگي موفق به توليد داروي جديدي شده‌اند كه مي‌تواند اولين گزينه مناسب با قابليت كاهش احتمال پيشرفت ناتواني‌هاي ذهني در مبتلايان به آلزايمر باشد. به گزارش ايسنا، اين بيماري موجب كاهش مداوم و برگشت ناپذير فعاليت مغزي در مبتلايان مي‌شود و به تدريج حافظه فرد را پاك مي‌كند و توان فكر كردن را از بيمار مي‌گيرد تا جايي كه حتي امكان انجام ساده‌ترين كارهاي روزانه مثل خوردن و راه رفتن از بيمار سلب مي‌شود و در نهايت نيز پيشرفت بيماري مي‌تواند منجر به مرگ شود.
به گزارش روزنامه يو اس اي تودي، متخصصان مغز و اعصاب در انستيتو مطالعات بيولوژيك «سالك» به تازگي تركيبي دارويي موسوم به J147 را توليد كرده‌اند كه وقتي به موش‌هاي مبتلا به آلزايمر داده مي‌شود،‌ حافظه آنها بهبود پيدا مي‌كند و از آسيب‌هاي مغزي ناشي از اين بيماري جلوگيري مي‌كند.
دكتر ديويد شوبرت كه به همراه دستيارانش اين دارو را توليد كرده است، خاطرنشان كرد: اين دارو در آينده نزديك براي درمان آلزايمر در انسان‌ها مورد آزمايش و بررسي قرار خواهد گرفت. دكتر شوبرت تصريح كرد: داروي جديد هم به تقويت حافظه در موش‌هاي سالم و مبتلا به آلزايمر كمك مي‌كند و هم از مغز در برابر آسيب ديدگي و كاهش ارتباطات سيناپسي محافظت مي‌نمايد. در حال حاضر هيچ دارويي در بازار موجود نيست كه بتواند اين دو كارايي را با هم داشته باشد.
آلزايمر نوعي از اختلال مشاعر است كه موجب بروز مشكلات حافظه‌اي، رفتاري و فكري مي‌شود. علائم اين بيماري معمولا به كندي پيشرفت مي‌كنند و به مرور زمان وخيم‌تر مي‌شود تا جايي كه در كار‌هاي عادي روزانه و زندگي روز‌مره اختلال ايجاد مي‌كند اما اين علائم در صورت بروز تقريبا برگشت ناپذير بوده و ديگر قابل جبران نيستند.

براساس نتايج حاصل از مطالعاتي که توسط پژوهشگران دانشگاه سنت‌لوييس انجام شده،‌ بيماراني که در معرض خطر بروز آلزايمر هستند حتي قبل از بروز پلاک‌هاي آميلوييد داراي علايم مشخصي در ام.آر.آي هستند. مطالعات پيشين ثابت کردند که افرادي که داراي ژن APOE4 هستند، براي ابتلا به آلزايمر در خطر بيشتري قرار دارند. اين پژوهشگران در مطالعه‌اي نشان دادند که افرادي که داراي اين ژن هستند در عملکرد مسير‌هاي ارتباط مغزي اختلال به وجود مي‌آيد که مي‌توان به راحتي اين اختلالات را از طريق ام.آر.آي شناسايي کرد. اين اختلال سال‌ها قبل از بروز پلاک‌هاي آميلوييد ايجاد مي‌شود و شايد در آينده بتوان از اين روش براي شناسايي افراد پرخطر براي بيماري آلزايمر استفاده کرد. نتايج حاصل از اين مطالعه در نشريه Neuroscience به چاپ رسيده است.

شايد معجون عجيبي به نظر برسد ‌اما ترکيب چاي سبز و نور قرمز مي‌تواند درمان جديدي براي بيماري آلزايمر باشد. اين دو با هم پلاک‌هاي سرکش را که در مغز بيماران مبتلا به آلزايمر به حرکت درمي‌آيند، تخريب مي‌کند. درواقع نورقرمز کار را براي چاي سبز راحت مي‌کند تا بتواند روي پلاک‌ها کار کرده و آنها را از بين ببرد. محققان آلماني اين طرح قبلا نيز با استفاده از طول موج 670 نانومتر ليزر قرمز، داروهاي ضدسرطان را به سلول‌ها انتقال داده‌اند. اين نور ليزر آب را از سلول‌ها بيرون مي‌کشد و وقتي خاموش مي‌شود، سلول‌ها دوباره آب و هر مولکول ديگري را که اطرافش باشد، درون خود مي‌کشند، مانند داروها. اکنون همين محققان اين روش را براي تخريب پلاک‌هاي بتاآميلوييد در بيماري آلزايمر به کار برده‌اند. اين پلاک‌ها حاوي پپتيدهاي غيرطبيعي هستند که به نظر مي‌رسد ارتباط ميان سلول‌هاي عصبي را از بين مي‌برند. در اين روش، در همان زماني که سلول‌ها با نور قرمز تحريک مي‌شوند به‌وسيله ماده EGCG (عصاره چاي سبز که داراي خواص مهار بتاآميلوييد است) احاطه مي‌شوند، به اين ترتيب بتا‌آميلوييدها تا حدود 60 درصد کاهش مي‌يابند. در صورت استفاده تنها از نور قرمز، بتاآميلوييدها حدود 20 درصد کمتر خواهد شد.

شركت داروسازي تيكوكو اعلام كرد كه سازمان نظارت بر غذا و داروي ايالات متحده قبول كرده است مدارك مربوط به محصول جديد اين شركت به نام آري‌سپت (Aricept) را موردارزيابي قرار دهد. آري‌سپت به صورت پچ‌هاي پوستي تهيه شده و هفته‌اي يك بار در بيمار مورد استفاده قرار مي‌گيرد. مطالعه‌ها نشان دادند كه اين دارو در درمان آلزايمر موفق عمل كرده است. اين اولين‌باري است كه آري‌سپت يا همان دونه‌پزيل (Donepezil) به صورت پچ پوستي تهيه مي‌شود. اين دارو در بيماراني كه مشكل بلع دارند يا افرادي كه تنها هستند و فردي از آنها پرستاري نمي‌كند، بسيار موثر است.