دانشمندان دانشگاه ییل با استفاده از نوعی داروی آزمایشی سرطان، حافظه و اتصالات بین سلول‌های مغزی را در موش‌های مدل مبتلا به آلزایمر بازیابی کردند. داروی آزمایشی AZD05030 که توسط شرکت Astra Zeneca در انگلستان تولید شده است، در درمان تومورهای سرطان عملکرد چندان موفقی نداشته است، اما موفق به مسدود کردن آسیب ایجادشده در طول شکل‌گیری پلاک بتا-آمیلوئید بعنوان یکی از عوامل مهم بروز بیماری آلزایمر شده است. در این درمان، اتصالات سیناپتیکی سلول‌هایی که تحت بمباران پلاک‌های بتا-آمیلوئید قرار گرفته‌ بودند، بازیابی شدند و التهاب آن‌ها کاهش یافتند. همچنین حافظه از دست‌رفته حیوانات در طول بیماری آلزایمر بازگشت.
 
طی پنج سال گذشته، دانشمندان درک کامل‌تری از زنجیره پیچیده رخدادهایی ارائه داده‌اند که منجر به بیماری آلزایمر می‌شوند. داروی جدید، آنزیم FYN را مسدود کرد که این آنزیم موجب از دست‌رفتن اتصالات سیناپتیکی بین سلول‌های مغزی می‌شود. گفته می‌شود چندین عامل موثر دیگر در بیماری آلزایمر نیز استعداد هدف‌قرارگرفتن توسط داروی جدید را دارند. یافته‌های جدید منجر به آغاز آزمایش‌های بالینی انسانی به منظور آزمایش کارآیی داروی AZD05030 در بیماران مبتلا به آلزایمر شده است. سرعت ورود این دارو به مرحله آزمایش بالینی انسانی، اهمیت درمان سریع‌تر بیماران مبتلا به آلزایمر را نشان می‌دهد. جزئیات این تحقیق در مجله Annals of Neurology منتشر شد.  


برچسب‌ها: آلزایمر, حافظه, موش
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه هجدهم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


تحقیقات پژوهشگران استرالیایی نشان می‌دهد آسپرین نه تنها خطر بروز سکته قلبی و مغزی را کاهش می‌دهد، بلکه در پیشگیری از آلزایمر و زوال عقل نیز نقش دارد. در این تحقیق ۱۵ هزار نفر از سالمندان بالای ۷۰ سال با هدف بررسی تاثیر مصرف آسپرین در پیشگیری از زوال عقل مورد بررسی قرار گرفتند. نتایج نشان داد آسپرین خطر حمله قلبی یا سکته مغزی را حداقل ۲۳ درصد کاهش می‌دهد. همچنین افرادی که به طور مرتب از این دارو استفاده می‌کنند، کمتر در معرض ابتلا به بیماری آلزایمر هستند که شایع‌ترین نوع زوال عقل است. محققان معتقدند تاثیر حفاظتی این دارو بر روی مغز ممکن است به دلیل خاصیت ضدلختگی آن باشد که به بهبود جریان خون در مغز کمک می‌کند.  


برچسب‌ها: آلزایمر, آسپرین
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه هفدهم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


تیمی از دانشمندان علوم اعصاب مرکز پزشکی جنوب غربی دانشگاه تگزاس، سلول‌های کلیدی را در مغز شناسایی کرده‌اند که در تعیین ریتم‌های شبانه‌روزی بدن نقش اساسی دارند. ریتم‌های شبانه‌روزی، فرآیندهای 24 ساعته‌ای هستند که چرخه‌های خواب و بیداری بدن و همچنین عملکردهای مهم مانند تولید هورمون، متابولیسم و فشار خون را کنترل می‌کنند. این ریتم‌های شبانه‌روزی توسط هسته‌های suprachiasmatic یا SCN موجود در درون هیپوتالاموس مغز تولید می‌شوند اما محققان پیش‌تر قادر به شناسایی این موضوع که کدام یک از هزاران نورون‌ موجود در این ناحیه در کنترل‌کردن مکانیسم‌های زمان‌سنجی بدن نقش دارند، نبودند.
 
دانشمندان دریافته‌اند که گروهی از نورون‌های SCN که نوروپپتیدی موسوم به NMS را بیان می‌کنند، برای کنترل ریتم‌های شبانه‌روزی بدن ضروری هستند. این یافته‌ها هدف‌های مهمی را برای درمان‌های آتی بیماری‌ها و مشکلات مرتبط با عملکرد نادرست شبانه‌روزی بدن از پرواززدگی و اختلالات خواب گرفته تا مشکلات عصبی مانند آلزایمر، متابولیسم و اختلالات روان‌شناختی مانند افسردگی ارائه می‌دهند. مولفه NMS، نوروپپتید است و نوروپپتید، پروتئینی است که از آمینواسیدها ساخته شده و نورون‌ها از این آمینواسیدها برای برقراری ارتباط استفاده می‌کنند.
 
دانشمندان مدل‌های موش‌هایی را برای تعیین‌ این موضوع تولید کردند که کدام‌ یک از نورون‌های بیان‌کننده NMS به عنوان ضربان‌ساز سلولی و تنظیم‌کننده ریتم‌های شبانه‌روزی بدن استفاده می‌کنند. محققان دریافتند که دستکاری ساعت درونی نورون‌های NMS، ریتم شبانه‌روزی در سراسر بدن موش‌ها را تغییر می‌دهد. جزئیات این یافته‌ها در مجله Neuron منتشر شده است.  


برچسب‌ها: آلزایمر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه هفدهم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


مطالعات محققان بیمارستان عمومی ماساچوست نشان می دهد افراد مبتلا به نقرس، 24 درصد کمتر در معرض بیماری آلزایمر قرار دارند. بیماری نقرس که شایع ترین شکل آرتریت های التهابی و ناشی از تجمع اسید اوریک در بدن است، معمولا با درد شست پا آغاز می شود. محققان با مطالعه بیش از 59 هزار بیمار مبتلا به نقرس و مقایسه آن با 238 هزار فرد سالم، به این نتیجه رسیده اند که تجمع اسید اوریک در بدن، نقش محافظتی در برابر بیماری آلزایمر دارد. در ادامه گزارش آمده است که افزایش اسید اوریک، با اثر محافظتی نورونی، ممکن است از بیماری پارکینسون نیز جلوگیری کند. محققان بر این باورند که این دستاورد راه را برای تولید داروهای جدید مربوط به سیستم عصبی هموار می کند.
 درد شست پا یکی از مهمترین نشانه های نقرس است. تورم و درد مچ پا، زانوها، پاها، مچ دست و آرنج نیز از دیگر علایم این بیماری است. به گزارش موسسه ملی بهداشت (NIH)، عدم درمان این عارضه به تدریج باعث آسیب به مفاصل و کلیه ها می شود.بیماری شایع نقرس بیشتر در مردان و در سنین 40 تا 50 سال دیده می شود. به گزارش موسسه ملی بیماری های آرتریت، اسکلتی عضلانی و پوستی، بیش از شش میلیون بزرگسال بالای 20 سال به نقرس مبتلا هستند. نقرس شایع ترین شکل آرتریت های التهابی است. در این بیماری سطح اسید اوریک افزایش می یابد و باعث تشکیل کریستال هایی می شود که در مفاصل تجمع پیدا می کنند.  


برچسب‌ها: نقرس, آلزایمر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه پانزدهم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


مطالعات بیش از یک دهه محققان مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت آمریکا نشان می دهد که کاهش عملکرد قلب، خطر بروز بیماری آلزایمر را دو برابر افزایش می دهد. قلب سالم بدن را در برابر بیماری آلزایمر محافظت می کند و تحقیقات نشان می دهد که تضعیف عملکرد قلب، احتمال بروز اختلال زوال عقل را افزایش می دهد. در این گزارش آمده است که علاوه بر بیماری های قلبی، سکته مغزی، فشار خون و کلسترول بالا نیز با افزایش احتمال آلزایمر مرتبط است.
 مغز، حدود 2 درصد از وزن بدن را به خود اختصاص می دهد؛ در حالیکه حدود 15 درصد خون را دریافت می کند. این تحقیقات نشان می دهد که سلامت عروق خونی به مرور زمان تحت تاثیر قرار می گیرد و این تغییرات در عملکرد مغز موثر است. اختلالات ژنتیکی و سابقه خانوادگی در بیماری های قلبی دخیل هستند ولی شیوه سالم زندگی، رژیم غذایی سالم و ورزش در هر دوران از زندگی می تواند باعث بهبود عملکرد قلب شود.
 بیماری پیشرونده آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل است که باعث اختلال در حافظه، تفکر و رفتار فرد می شود. این بیماری معمولا پس از 60 سالگی بوجود می آید ولی دلیل آن همیشه کهولت سن نیست و عوامل ژنتیکی، سکته مغزی و شوک عاطفی نیز می توانند منجر به این بیماری شود. در آمریکا در هر 67 ثانیه، یک نفر به آلزایمر مبتلا می شود و در حال حاضر بیش از 5 میلیون نفر در آمریکا به این بیماری مبتلا هستند. پیش بینی می شود که تا سال 2050 میلادی، تعداد مبتلایان به آلزایمر به 14 میلیون نفر برسد. نتایج این تحقیقات در نشریه Circulation منتشر شده است. 


برچسب‌ها: آلزایمر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه دوازدهم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


سازمان غذا و داروي آمريکا اعلام کرد، داروي Namzaric را که ترکيبي است از دوز ثابت ممانتين هيدروکلرايد گسترده‌رهش و دونپزيل هيدروکلرايد، براي درمان دمانس مرتبط با آلزايمر متوسط تا پيشرفته، در بيماراني که دوز ثابتي را از هر دو دارو دريافت مي‌کنند، مورد تاييد خود قرار داده است. ممانتين هيدروکلرايد گسترده‌رهش (Namenda XR, Actavis)، يک مهارکننده N-methyl-D-aspartate و دونپزيل ricept, Pfizer) ) نيز يک مهارکننده استيل کلين‌استراز (AChEI) است. درواقع Namzaric دو عامل درماني مکمل را در يک کپسول گردهم آورده، زيرا اغلب بيماراني که با نامندا تحت درمان هستند، روي درمان AChEI نيز قرار دارند. هم ممانتين گسترده‌رهش و هم دونپزيل ثابت کرده‌اند که براي درمان بيماري آلزايمر متوسط تا شديد کارايي و ايمني دارند. علاوه‌بر اين داده‌ها نشان مي‌دهند، درمان ترکيبي با نامندا گسترده‌رهش و دونپزيل بهبود قابل توجهي را در شناخت و عملکرد بيمار، در مقايسه با درمان با هريک از آنها به تنهايي ايجاد مي‌کند.
 
Namzaric که MDX-8704 نيز ناميده مي‌شود، در بيماراني که در حال حاضر تحت درمان با ممانتين (10 ميلي‌گرم، دو بار در روز، يا 28 ميلي‌گرم از نوع گسترده‌رهش، يک بار در روز)، همراه با دونپزيل 10 ميلي‌گرمي هستند، روزانه يک کپسول مصرف مي‌شود. در بيماراني که مشکل بلع دارند، مي‌توان کپسول را باز کرده و محتوياتش را داخل غذاي بيمار ريخت. Namzaric در دو دوز در دسترس قرار دارد: نسبت ممانتين به دونپزيل: 28 به 10 ميلي‌گرم يا 14 به 10 ميلي‌گرم (در بيماران مبتلا به اختلال شديد کليوي). 


برچسب‌ها: تاییدیه, داروی جدید, نامزاریک, آلزایمر, ممانتین
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه پنجم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


دانشمندان دانشگاه کوئینزلند روش جدیدی را برای حذف پلاک‌های سمی درون مغز با استفاده از روش غیرتهاجمی درمان فراصوت کشف کرده‌اند. آلزایمر یک بیماری مخرب نورونی مزمن است که اغلب در افراد بالای 65 سال آغاز می‌شود و معمولا با شروعی آهسته همراه بوده که طی زمان بدتر می‌شود. این بیماری در نهایت منجر به فقدان حافظه و عملکردهای بدن و در نهایت مرگ بیمار می‌شود.
 
تحقیقات نشان داده که بین بیماری آلزایمر و انباشته شدن پلاک‌های سمی که بر ارتباطات عصبی تاثیر می‌گذارند، ارتباط وجود دارد. روش جدید محققان کوینزلند شامل حذف این پلاک‌ها با روش غیرتهاجمی فراصوت است. پپتید آمیلوئید β که از حدود 36 تا 43 اسیدآمینه تشکیل شده، به عنوان پلاکی شناخته شده است که با رشد و گسترش بیماری آلزایمر مرتبط است. از این رو تحقیقاتی در زمینه حذف این ماده سمی از مغز انسان انجام شده، اما تقریبا اکثر آن‌ها به مداخله دارویی تهاجمی نیاز داشته‌اند که تاثیر کاملی ندارند.
 
روش محققان دانشگاه کوئینزلند اما یک رویکرد غیردارویی بالقوه برای حذف این پلاک ارائه کرده است. محققان مدعی هستند که روش آن‌ها توانسته عملکرد حافظه در مغز موش‌هایی را که از انباشت آمیلوئید β در مغزشان برخوردار بوده و علائم آلزایمر را نمایش می‌دادند،‌ بازیابی کند.
 
محققان برای دستیابی به این نتیجه، به دفعات اسکن فراصوت را روی مغز موش ها برای حذف این پلاک و بدون نیاز به استفاده از مواد شیمیایی اضافی مانند ضدپادتن آمیلوئید β تکرار کردند. به گفته آن‌ها، سلول‌های میکروگلیا – سلول‌هایی که به عنوان شکل اصلی سیستم دفاعی در سیستم عصبی مرکزی عمل می‌کنند – توسط امواج فرکانس بالای صوت که توسط تجهیزات فراصوت تولید می‌شود، فعال شده و پلاک‌های آمیلوئید β را مصرف کردند. دانشمندان از میکروسکوپ هم‌کانونی دیسک چرخان و بازسازی سه‌بعدی وضوح بالا برای تائید کاهش چشمگیر وسعت پلاک‌های سمی آمیلوئید β توسط درمان فراصوت استفاده کردند. این محققان اکنون در حال کار بر روی یک دستگاه فراصوت بزرگ هستند که به آن‌ها اجازه می‌دهد درمان را روی مغز گوسفند آغاز کنند. کارآزمایی‌های انسانی گام بعدی این دانشمندان خواهد بود که حداقل دو سال دیگر انجام خواهد شد. نتایج این تحقیق در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.  


برچسب‌ها: آلزایمر, حافظه
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه چهارم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


مطالعات يک مرکز تحقيقاتي در نيويورک سيتي نشان مي‌دهد که اسپري بيني انسولين، يک روش درماني موثر براي بيماري آلزايمر است. محققان در يک رويکرد درماني جديد براي بيماران مبتلا به ديابت نوع يک، از اسپري بيني انسولين به جاي تزريق روزانه استفاده کردند. اين روش در سالمندان و کودکان بيشتر مورد توجه قرار گرفت. تحقيقات جديد نشان مي‌دهد که اين روش براي درمان بيماران مبتلا به آلزايمر حدود 65 سال، بسيار موثر است. البته تحقيقات انجام شده در سال 2011 نشان داده بود که اسپري بيني انسولين به تقويت حافظه و بهبود اختلالات شناختي در سالمندان کمک مي‌کند و تحقيقات جديد اين رابطه را کاملا تاييد کرده است. در اين روش هورمون انسولين در يک واکنش شيميايي به صورت اتم‌هايي در اسپري قرار‌مي‌گيرند و همراه با بازدم وارد بيني و سيستم تنفسي مي‌شود و مستقيما روي گيرنده‌هاي بويايي منطقه‌اي از مغز که گرفتار آلزايمر است، تاثير مي‌گذارند. تحقيقات نشان مي‌دهد که اين فرايند باعث بهبود حافظه در اين بيماران مي‌شود. در اين گزارش آمده که اسپري بيني انسولين هيچ عارضه جانبي به دنبال ندارد. آلزايمر، شايع‌ترين نوع زوال عقل است که باعث اختلال در حافظه، تفکر و رفتار فرد مي‌شود. اين بيماري از ديدگاه علمي بر اثر کاهش ماده شيميايي سروتونين در مغز بروز مي‌کند و به اين ترتيب انتقال پيام‌هاي عصبي مختل مي‌شود. دليل اين بيماري هميشه کهولت سن نيست و عوامل ژنتيکي، سکته مغزي و شوک عاطفي نيز مي‌توانند منجر به اين بيماري شوند. در آمريکا در هر 67 ثانيه، يک نفر به آلزايمر مبتلا مي‌شود و در حال حاضر بيش از 5 ميليون نفر در آمريکا به اين بيماري مبتلا هستند. 


برچسب‌ها: آلزایمر, اسپری, اسپری انسولین, اسپری بینی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه چهارم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


محققان دانشگاه واشنگتن، هدف پروتئینی جدیدی را برای مقابله با بیماری‌های ناتوان‌کننده‌ عصبی از جمله آلزایمر و ام‌اس‌ مورد بررسی قرار داده‌اند. پروتئینی موسوم به TREM2 در پاکسازی‌ پسماندهای ناخواسته در مغز بسیار کارآمد عمل می‌کند که این پسماندها منجر به بروز آلزایمر و ام‌اس‌ می‌شوند.
 تحقیقات قبلی نشان داده بودند، متغیرهای پروتئین مزبور با بیماری‌های عصبی مانند جنون، آلزایمر، پارکینسون و بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) مرتبط هستند. این پروتئین که در سلول‌های مغزی موسوم میکروگلیا یافت می‌شود، مسؤولیت نگهداری و ترمیم سیستم عصبی مرکزی بدن را بر عهده دارد. این موضوع دانشمندان را به فکر واداشت که آیا این پروتئین می‌تواند در درمان بیماری‌های عصبی ایفای نقش کند یا خیر. محققان مدرسه پزشکی سنت‌لوئیس در دانشگاه واشنگتن، دو مطالعه مستقل را با هدف بررسی توانایی پروتئین TREM2 برای پاکسازی مغز از این پسماندها انجام دادند.
 
در نخستین تحقیق، آن‌ها توانایی این پروتئین را برای درمان آلزایمر بررسی کردند. یکی از مولفه‌های دخیل در بروز آلزایمر، انباشت پلاک‌های مغزی است که این پلاک‌ها خود از پروتئین‌هایی موسوم به بتا‌آمیلوئید تشکیل شده‌اند. این پروتئین‌ها باید در اصل به صورت طبیعی پاکسازی شوند اما زمانی که روی هم جمع می‌شوند، می‌توانند موجب بروز سیناپس‌هایی خاص در مغز و در نهایت، علائمی مانند از دست‌رفتن حافظه شوند.
 
تیم تحقیقاتی، موش‌های فاقد TREM2 را به همراه موش‌هایی پرورش داد که برای ابتلا به آلزایمر، مهندسی شده‌ بودند. آن‌ها سپس انباشت پروتئین‌های بتاآمیلوئید را در موش‌های نوزاد رهگیری و مشاهده کردند، نبود پروتیئن TREM2 تا حد زیادی موجب افزایش میزان این انباشت مضر می‌شود.
 
در تحقیق دوم، دانشمندان نقش TREM2 را در بروز ام‌اس بررسی کردند. تصور می‌شود یکی از مولفه‌های دخیل در این بیماری، حمله سلول‌های ایمنی است که به اشتباه، لایه محافظتی سلول‌های عصبی موسوم به میلین را هدف قرار می‌دهند. در این فرآیند، بقایای میلین در بافت مغزی باقی می‌ماند، اثرات بیماری ام‌اس را افزایش داده و به توانایی مغز برای ترمیم خود آسیب می‌زند.
 
زمانی که محققان به موش‌های عادی و دارای TREM2، ماده شیمیایی به نام cuprizone را اعمال کردند، موش‌ها توانستند بقایای میلین را از مغزشان پاکسازی کنند؛ اما هنگامی که محققان ترکیب cuprizone را به موش‌های فاقد TREM2 دادند، چهار، شش و 12 هفته بعد، بقایای میلین آسیب‌دیده باز هم در مغز آن‌ها مشاهده شد. دانشمندان امیدوارند پروتئین TREM2 بتواند شیوه‌ای ارائه دهد که بروز اختلالات عصبی را در انسان‌ها متوقف کند. جزئیات مطالعه نخست در مجله Cell و نتایج تحقیق دوم در مجله Acta Neuropathologica منتشر شد. 


برچسب‌ها: ام اس, مولتیپل اسکلروزیس, آلزایمر, پروتئین, TREM2
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه بیست و هفتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان مکزیکی آزمایش پوستی را ابداع کرده‌اند که ممکن است بتواند دانش بهتری در مورد بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون ارائه کند. تحقیقات محققان دانشگاه سن‌لوئیس پوتوسی نشان داد که بیوپسی‌های پوستی می‌توانند برای شناسایی سطوح افزایش‌یافته پروتئین‌های غیر عادی که در دو بیماری آلزایمر و پارینسون متداول هستند، بکار گرفته شوند.
 
به گفته محققان، تاکنون تأیید پاتولوژی بدون بیوپسی مغزی ممکن نبود، از این رو بیماری‌ اغلب تا پس از پیشرفت، ناشناخته می‌ماندند. دانشمندان این فرضیه را مطرح کردند که از آنجایی که پوست در جنین از منشا مشابهی با بافت مغز برخوردار است، ممکن است بتواند همان پروتئین‌های غیرعادی را نیز نشان بدهد. آزمایش جدید به ارائه یک نشانگر زیستی بالقوه می‌پردازد که ممکن است بتواند به پزشکان در شناسایی و تشخیص زودهنگام این بیماری‌ها کمک کند.
 
محققان برای این تحقیق، از پوست 20 بیمار مبتلا به آلزایمر، 16 مبتلا به پارکینسون و همچنین 17 مبتلا به زوال عقل که با بیماری‌های دیگر ایجاد شده بود، نمونه‌برداری کرده و آن‌ها را با پوست 12 فرد سالم در گروه سنی مشابه مقایسه کردند. محققان این نمونه‌های پوستی را برای تشخیص وجود انواع خاص پروتئین‌های تغییریافته در آن‌ها که می‌تواند نشانه ابتلای فرد به آلزایمر یا پارکینسون باشد، آزمایش کردند. این بیماران در مقایسه با مبتلایان به زوال عقلی ناشی از بیماری‌ها دیگر و همچنین افراد سالم، از هفت برابر سطوح بالاتر پروتئین تائو برخوردار بودند. مبتلایان به پارکینسون همچنین نسبت به سایر گروهها از هشت برابر سطوح بالاتر پروتئین Alpha-synuclein برخوردار بودند.
 
بیماری آلزایمر به عنوان ششمین عامل مرگ‌ومیر در آمریکا شناخته شده و 5.4 میلیون نفر در این کشور اکنون به این بیماری مبتلا هستند. بیماری پارکینسون نیز یک میلیون آمریکایی را مبتلا کرده و حداقل 60 هزار مورد جدید در سال به آن اضافه می‌شود.
 
به گفته دانشمندان، بررسی‌های بیشتری برای تائید این نتایج باید انجام شود، اما یافته‌ها بسیار جالب هستند، زیرا محققان می‌توانند از بیوپسی‌های پوستی بیماران زنده برای بررسی و یادگیری بیشتر در مورد این بیماری‌ها استفاده کنند. همچنین از رویکرد جدید می‌توان برای سایر بیماری‌های مخرب نورونی بهره برد. این کشف در شصت و هفتمین نشست سالانه آکادمی علوم اعصاب آمریکا در واشنگتن ارائه شده است.  


برچسب‌ها: آلزایمر, پارکینسون, تشخیص, آزمایش, آزمایش جدید
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه بیست و پنجم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان دانشگاه کمبریج موفق به شناسایی راه‌حلی کلیدی برای توقف بیماری آلزایمر در مراحل اولیه آن شدند. این دستاورد راه را برای یک داروی استاتین مانند هموار خواهد کرد و می‌تواند برای میلیون‌ها انسان به منظور جلوگیری از ابتلا به زوال مغزی ارائه شود. محققان موفق به شناسایی یک مولکول طبیعی شده‌اند که می‌تواند روند شکل‌گیری پلاک در مغز را آهسته‌تر کند. پلاک‌های آمیلوئید ارتباط نزدیکی با کاهش حافظه و سایر علائم آلزایمر دارند.
 
این کشف می‌تواند نویدبخش یک درمان جدید باشد که طی آن، افراد در میانسالی بطور مرتب یک دارو را برای متوقف کردن زوال مغز مصرف کنند. این دستاورد حتی می‌تواند منجر به تولید قرصی شود که می‌توان از آن همانطور که از استاتین برای جلوگیری از بیماری قلبی استفاده می‌شود، برای درمان زوال عقل بهره برد.
 
به گفته دانشمندان، این کشف نقطه آغازی برای کشف دارویی به منظور متوقف کردن آلزایمر است و می‌تواند در زمان ظهور اولین علائم بیماری مورد استفاده قرار بگیرد. همچنین می‌توان از آن به عنوان دارویی برای جلوگیری از بروز بیماری‌های مرتبط با زوال عقل استفاده کرد.
 این پژوهش برای اولین بار نشان داده که چگونه مولکول‌های خاص می‌توانند شکل‌گیری پلاک در مغز را آهسته کنند. پلاک‌ها آمیلوئید زمانی ساخته می‌شوند که فیبریل‌ها در اطراف سلول‌های عصبی مغز پیچیده و توده‌هایی را شکل می‌دهند که به باور دانشمندان، در عملکرد مغز اختلال ایجاد می‌کنند.

 محققان دانشگاه کمبریج با همکاری دانشمندان در سوئد و استونی دریافتند که مولکول‌های Brichos – بخشی از خانواده پروتئین‌های طبیعی در ریه‌های انسان – می‌تواند سرعت این فرآیند را کاهش دهد. آزمایشات بر روی موشها نشان داد که این مولکول‌ها به فیبریل‌ها چسبیده و آن‌ها را از ساخت پلاک‌های بیشتر باز می‌دارند. این پژوهش در مجله Nature Structural and Molecular Biology منتشر شده است. 


برچسب‌ها: آلزایمر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه هفدهم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان کانادایی با استفاده از شیوه تصویربرداری فراصوت روزنانس مغناطیسی، موفق به معکوس‌کردن علائم آلزایمر در موش‌ها شدند. این شیوه شامل استفاده از پرتوهای فراصوت هدفمند و نظارت بر اثرات آن‌ها از طریق تصویربرداری روزنانس مغناطیسی است. در آزمایش‌های انجام‌شده توسط تیم علمی «موسسه تحقیقاتی سانی‌بروک» در تورنتو، روش جدید به درمان علائم بیماری آلزایمر در موش‌ها کمک کرد. این درمان، عملکرد مغز را در حیوانات تحت بررسی ارتقا بخشید و محققان امیدوارند در آینده با استفاده از این روش، رفتارهای شناختی انسان‌های مبتلا به آلزایمر را نیز بهبود بخشد. 
 دانشمندان در تحقیقاتشان اثرات این شیوه را بر روی موش‌های تراریخته بررسی کردند؛ این نوع موش‌ها دارای پلاک افزایش‌یافته در ناحیه هیپوکامپ مغزشان بودند و هیپوکامپ، مسئول حافظه در مغز است. موش‌های تحت مطالعه، با علائم معمول آلزایمر در انسان‌ها مانند از دست‌دادن حافظه و بروز مشکلاتی در یادگیری دست‌و‌پنجه نرم می‌کردند.
 
محققان با استفاده از عامل کنتراست میکروحباب، توانستند سد خونی مغزی (گذرگاهی در مغز) را باز کنند؛ با این حال، فقط زمانی که میکروحباب‌ها با استفاده از پرتو فراصوت با تراکم بالا حرکت کردند، راه را برای تحویل کارآمدتر داروها باز کردند. دانشمندان از این شیوه برای درمان موش‌ها استفاده کرده و بهبودی‌هایی را در یادگیری فضایی و شناختی آن‌ها مشاهده کردند. به گفته تیم تحقیقاتی، دلیل این امر احتمالا افزایش ارتجاع‌پذیری نورونی ناشی از پرتو فراصوت و همچنین کاهش پلاک مغزی است که وجود آن در انسان‌ها با علائم آلزایمر مرتبط است. 
 
محققان همچنین افزایش تعداد نورون‌ها و طول رشته‌های دندریت را در موش‌های تحت آزمایش مشاهده کرد. دندریت‌ها، رشته‌های درخت‌مانندی هستند که به نورون‌ها در برقراری ارتباط با نورون‌های دیگر کمک می‌کنند. نتایج بدست آمده در این تحقیق، گامی بزرگ در درمان آلزایمر تلقی می‌شوند و دریچه جدیدی را به سوی این موضوع باز می‌کند که چگونه شیوه تصویربرداری فراصوت روزنانس مغناطیسی ‌می‌تواند با کمک درمان‌های دیگر، یادگیری شناختی را تقویت کند.  


برچسب‌ها: آلزایمر, فراصوت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه دوازدهم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


تحقیقات صورت گرفته توسط پژوهشگران آمریکایی نشان می‌دهد، خوردن غذاهایی که با حرارت بالا طبخ شده‌اند، خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش می‌دهد. پختن غذا با حرارت بالا باعث افزایش محصولات نهایی گلیکوزیله پیشرفته (AGEs) می‌شود؛ این محصولات گروهی از ترکیبات شامل شکر، پروتئین و سایر مولکول‌های بزرگ هستند. محصولات نهایی گلیکوزیله پیشرفته (AGEs)، از طریق برخی مکانیسم‌ها شامل افزایش التهاب و استرس اکسیداتیو، خطر ابتلا به بیماری‌های مزمن را افزایش می‌دهند. آنها همچنین قادر به اتصال به گیرنده RAGE هستند؛ این گیرنده، پروتئین‌های بتا آمیلوئید را در سد خونی مغز عبور داده و با بروز بیماری‌هایی مانند آلزایمر در ارتباط است.
 
محققان دانشکده پزشکی Icahn بیمارستان مونت‌سینای نیویورک اقدام به پخت 549 غذا با روش‌های مختلف طبخ کرده و محتوای AGEs آنها را در غذای پخته شده اندازه‌گیری کردند. بررسی موش‌ها با رژیم غذایی دارای مقادیر بالای AGEs نشان می‌دهد، این موش‌ها دارای سطوح بالای AGEs به همراه رسوب پروتئین بتا آمیلوئید در مغز هستند. به گفته محققان، حرارت بالا در هنگام پختن غذا با سطوح بالای AGEs و احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر در ارتباط است. نتایج این پژوهش در مجله Alzheimer's Disease منتشر شده است. 


برچسب‌ها: آلزایمر, غذا
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه دهم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان دانشگاه میشیگان مکانیسمی را برای ترمزگیری پیشرفت آلزایمر ارائه داده‌اند. پیشرفت بیماری آلزایمر در درون مغز، توفانی از بی‌نظمی سلولی را موجب می‌شود چون انباشت‌ نوعی پروتئین سمی به نام amyloid-beta یا Aβ بر نورون‌ها غلبه می‌کند. یکی از اثرات جانبی ظاهری انباشت‌شدن Aβ در نورون،‌ فروپاشی بخشی از سلول به نام Golgi است که در بسته‌بندی‌کردن و طبقه‌بندی‌کردن محموله پروتئینی حاوی Aβ دخیل است.
 
دانشمندان حاضر در این پروژه با این پرسش روبرو بودند که آیا نابودی Golgi آسیبی جانبی از جانب توفان Aβ است یا این که از بین‌رفتن Golgi خود یکی از عوامل ابتلا به آلزایمر است. محققان دانشگاه میشیگان در تحقیقاتشان مکانیسمی را آشکارسازی کردند که به Golgi آسیب می‌رساند. آن‌ها در آزمایشاتشان از یک موش تراریخته و مدل‌های کشت بافت برای بررسی آنچه در بیماری آلزایمر می‌گذرد، استفاده کردند. بخش تعجب‌آور پاسخ تیم علمی به پرسش‌های مطرح‌شده این بود که سطوح در حال افزایش Aβ مستقیما منجر به فروپاشی Golgi از طریق فعال‌کردن چرخه سلولی کیناز موسوم به cdk5 می‌شود. همچنین دانشمندان با کمال تعجب دریافتند با مسدودکردن cdk5 یا محافظت‌کردن از پروتئینی در Golgi موسوم به GRASP65، مولفه Golgi نجات داده شد.
 
محققان پی بردند نجات‌دادن Golgi می‌تواند از طریق فعال‌کردن دوباره مسیر تخریب پروتئینی موسوم به «پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید» (APP)، انباشت Aβ را به طور قابل‌توجهی کاهش دهد و این کشفیات حوزه جدیدی را برای تولید داروهایی ارائه می‌دهد که پیشرفت آلزایمر را کند می‌کنند. یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) نام دارد. این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها به هم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد.
 
تیم علمی اعلام کرد فروپاشی Golgi تا پیش از این معمایی ناشناخته بود و این که Aβ از طریق این فروپاشی اثرات سمی‌اش را بسط می‌دهد. محققان معتقدند با افزایش انباشت Aβ، آسیب به Golgi افزایش می‌یابد و این موضوع به نوبه خود فعالیت پروتئین ایجادکننده آلزایمر APP را افزایش می‌دهد. این امر نیز به نوبه خود تولید Aβ را افزایش می‌دهد. تحقیق جدید مکانیسمی مولکولی را برای فروپاشی Golgi و اثرات این موضوع بر پیشرفت آلزایمر ارائه می‌دهد و این امر Golgi را به هدف دارویی بالقوه برای درمان آلزایمر تبدیل می‌کند. جزئیات این دستاورد علمی در نشست ASCB/IFCB در فیلادلفیا ارائه شد.  


برچسب‌ها: آلزایمر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه ششم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


تحقیقات صورت گرفته توسط محققان آمریکایی نشان می‌دهد، مسدود کردن یک پروتئین که در نقش کلیدی برای بیدار کردن انسان عمل می‌کند، در پیشگیری از آلزایمر نقش دارد. محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در تحقیقات خود بر روی موش‌ها دریافته‌اند، حذف پروتئین ارکسین (orexin) باعث افزایش طول مدت زمان خواب موش‌ها شده و روند تولید پلاک‌های پروتئین بتا آمیلوئید در مغز – مشخصه بیماری آلزایمر – را کند می‌کند.
 
ارکسین توسط سلول‌هایی در هیپوتالاموس مغز تولید می‌شود که برای تحریک بیداری مورد استفاده قرار می‌گیرند؛ این سلول‌ها دارای شاخه‌هایی هستند که ارکسین را در مغز حمل کرده و مانند یک سوئیچ عمل می‌کند. تحقیقات اخیر نشان می‌دهد، مشکلات خواب خطر ابتلا به آلزایمر را در موش و انسان افزایش می‌دهد.
 
در این تحقیق از موش‌های تراریخته برای تولید پلاک‌های آمیلوئید در مغز استفاده شد؛ فرزندان این موش‌های تراریخته و موش‌های فاقد پروتئین ارکسین دارای خواب طولانی‌تر بوده و مقادیر پلاک‌های آمیلوئید آنها در مقایسه با موش‌های داری پروتئین ارکسین به نصف کاهش پیدا کرد. «دیوید هولتس‌مان» نویسنده ارشد این تحقیق تأکید کرد: نتایج بدست آمده نشان می‌دهد، برای پیشگیری از آلزایمر باید تحقیقاتمان را بر روی پروتئین ارکسین متمرکز کنیم. مسدود کردن پروتئین ارکسین برای افزایش مدت زمان خواب در بیماران دچار اختلالات خواب یا حتی افزایش کیفیت خواب در افراد سالم می‌تواند به کاهش خطر ابتلا به آلزایمر منجر شود. نتایج این تحقیق در مجله Experimental Medicine منتشر شد.  


برچسب‌ها: آلزایمر, پروتئین, ارکسین
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه یکم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


نتایج پژوهش جدید محققان دانشگاه گوتنبرگ نشان داد، خطر ابتلا به آلزایمر در زنان خجالتی و پر استرس بیشتر است. مطالعات جدید نشان داده است زنانی که در سنین میانسالی نگرانی داشته، به خوبی با استرس کنار نمی‌آیند و نوسانات خلق و خو را تجربه می‌کنند، بیشتر در معرض خطر ابتلا به آلزایمر در در مراحل بعدی زندگی‌شان قرار دارند. لنا جانسون، محقق سوئدی اظهار کرد: استرس طولانی مدت خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش می‌دهد. این مطالعه بر روی 800 زن در طول 40 سال انجام شد و نتایج امیدوار کننده‌ای را به همراه داشت. این زنان در مورد استرس‌های طولانی مدت مورد پرسش قرار گرفته و همچنین تحت آزمون‌ها حافظه قرار داشتند. نزدیک به 40 سال بعد و در سال 2006، در حدود یک پنجم از این زنان شرایط مرتبط با زوال عقل ایجاد شده بود. محققان دریافتند تنش‌های عصبی، نگرانی و استرس عامل موثر در ابتلا به این بیماری بوده است. یافته‌های این تحقیق در مجله Neurology منتشر شده است. 


برچسب‌ها: آلزایمر, خجالت, خجالتی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه چهاردهم آبان ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


بر اساس تحقیقات جدید، حسادت موجب افزایش خطر ابتلا به آلزایمر می‌شود. بر اساس تحقیقی 40 ساله مشخص شد در زنان میانسالی که مضطرب و یا ترشرو هستند، احتمال ابتلا به مشکلات عصبی در آینده افزایش خواهد یافت. دکتر لنا جانسون، سرپرست این تحقیق از دانشگاه گوتنبرگ سوئد اظهار کرد: بیشتر تحقیقات در مورد آلزایمر به تحصیلات، قلب و عوامل خطر خونی، آسیب‌های وارده به سر، سابقه خانوادگی و ژنتیک اختصاص دارند، اما شخصیت افراد، رفتار، واکنش به استرس و سبک زندگی نیز بر خطر ابتلا به زوال عقل تاثیر دارند.
در این تحقیق محققان، 800 زن را که در اوایل 46 سالگی بودند مورد بررسی قرار دادند. محققان از شرکت‌کنندگان تقاضا کردند آزمون‌های شخصیتی را کامل کنند تا میزان روان رنجوری، درونگرایی، برونگرایی آنان مشخص شود. همچنین به همراه این موارد آزمون‌های گوناگون حافظه نیز انجام شد. از این افراد در مورد میزان استرس، زودرنجی، ترس، تنش، ناآرامی، اختلالات خواب و دیگر موارد اخلاقی سوال شد و به این افراد نمره صفر تا پنج داده شد. نتایج نشان داد افرادی که بیشترین نمره روان رنجوری را کسب کردند دو برابر افرادی که نمره کمتری داشتند در معرض خطر ابتلا به زوال عقل بودند. نتایج این تحقیق در نشریه نورولوژی منتشر شده است.


برچسب‌ها: زنان, آلزایمر, زوال عقل, حسود, حسادت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه بیست و یکم مهر ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


پژوهش محققان دانشگاه نیویورک حاکی از آن است که نشانه‌های اولیه آلزایمر را می‌توان از طریق آزمون‌های رایانه‌ای در افراد تشخیص داد. محققان آمریکایی اظهار کردند: این آزمایش ترکیبی از حرکت و تفکر در مراحل اولیه بیماری است. آلزایمر شایع‌ترین نوع زوال عقل است که حافظه و توانایی فکرکردن در افراد را تحت تاثیر قرار می‌دهد. در این مطالعه شرکت کنندگان به سه گروه مبتلا به بیماری، دارای سابقه خانوادگی و افراد سالم تقسیم شدند. محققان با تحقیق بر حرکت موس و تفکر در صفحه نمایش به نتایجی دست یافتند. این مطالعه در مجله Alzheimer's Disease منتشر شده است.


برچسب‌ها: آلزایمر, رایانه
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه ششم مهر ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


‌محققان دریافتند افرادی که پازل، جدول و انواع دیگر بازی های فکری را انجام می دهند عملکرد بهتری در یادگیری، آزمون و پردازش اطلاعات دارند و باعث کند شدن روند بیماری آلزایمر می شود. مطالعات جدید نشان می دهد انجام بازی ها و سرگرمی های مختلف همچنین چیدن پازل می تواند به دفع آلزایمر کمک کند. این تحقیقات که در کنفرانس بین المللی انجمن آلزایمر آمریکا در کپنهاگ ارائه شد، نشان داد انجام فعالیت هایی که برای مغز نوعی محرک محسوب می شود می تواند در حفظ ساختار آسیب پذیر مغز اثر گذار باشد اما پس از ارائه این تحقیقات سرپرست انجمن خیریه آلزایمر بریتانیا در این باره بیان کرد: نمی توان گفت صرف انجام فعالیت هایی که باعث تحریک مغز می شود، از ایجاد بیماری آلزایمر جلوگیری می کند. این تحقیقات تنها نشان می دهد که فعالیت ها و بازی های فکری صرفا محرکی برای مغز هستند.
محققان از موسسه و مرکز تحقیقات ویسکانسین در ایالات متحده، 329 فرد سالم با میانگین سنی 60 سال را مورد بررسی قرار دادند که به دلیل زمینه ژنتیکی یا سابقه خانوادگی در معرض خطر بالایی از بیماری آلزایمر قرار داشتند. در این تحقیقات، دانشمندان یک سری آزمایش‌ها را که شامل اسکن مغزی و ارزیابی آن بود انجام دادند سپس از شرکت کنندگان خواسته شد به سوالاتی در خصوص اینکه چند وقت یکبار مطالعه می کنند، به موزه می روند و بازی های فکری از قبیل پازل انجام می دهند پاسخ دهند. پس از این تحققیقات یافته ها حاکی از این بود؛ افرادی که این قبیل فعالیت ها را انجام می دهند شانس بیشتری در خصوص در گیر نشدن با بیماری آلزایمر دارند.
دکتر لورا فیپس، مدیر مرکز تحقیقاتی آلزایمر انگلستان درباره این مطالعه می گوید: این تحقیقات نتایج علت و معلولی ارائه نمی دهند اما به هر حال می توان گفت انجام چنین فعالیت هایی فرد را کمتر در معرض خطر بیماری آلزایمر قرار می دهد. شواهد پیش از این تحقیقات نشان می داد که فعال نگه داشتن مغز می تواند در جلوگیری از آسیب رساندن به مغز در طولانی مدت کمک کند. لازم به ذکر است که افراد در این تحقیقات بیماری زوال عقل نداشتند. در نهایت انجام فعالیت های ساده ای مانند پازل و بازی های فکری و مصرف مواد غذایی به میزان لازم، تغذیه سالم، بررسی فشار خون و وزن می تواند در داشتن زندگی سالم بسیار اثرگذار باشد. عواملی همچون استرس بسیار در تشدید آلزایمر موثر است و ژنتیک نیز نقش مهمی را در این روند ایفا می کند.


برچسب‌ها: آلزایمر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه دوازدهم مرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان انگلیسی در گامی مهم برای طراحی آزمایشی برای بیماری آلزایمر، مجموعه‌ای از 10 پروتئین را در خون شناسایی کرده‌اند که می‌توانند شروع این بیماری علاج‌ناپذیر از بین برنده مغز را پیش‌بینی کند. دانشمندان دانشگاه کینگز کالج لندن بر این باورند که چنین آزمایشی می‌تواند در ابتدا برای انتخاب بیماران جهت کارآزمایی‌های بالینی درمانهای تجربی که برای متوقف کردن پیشرفت آلزایمر طراحی شده‌اند، استفاده کرد. همچنین در آینده این دستاورد ممکن است در کلینیک‌های درمانی بطور معمول مورد استفاده قرار بگیرند.
به گفته محققان، تاثیر آلزایمر بر مغز از چند سال قبل از تشخیص آغاز شده و بسیاری از کارآزمایی‌های دارویی به دلیل اینکه در زمان ارائه آنها به بیمار،‌ مغز به شدت آسیب دیده، ناموفق هستند. اکنون یک آزمایش خون ساده می‌تواند به پزشکان در تشخیص بیماران در مراحل اولیه کمک کند. آلزایمر رایج‌ترین شکل زوال مغز است که بر اساس برآوردها در سال 2010 هزینه‌ای بالغ بر 604 میلیارد دلار را بطور سالانه بر جهان اعمال می‌کند. این بیمار مهلک 44 میلیون انسان در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار داده که بر اساس برآوردها، این میزان تا سال 2050 سه برابر خواهد شد.
شرکتهای زیادی به دنبال رویکردهای مختلف برای کشف ریشه اصلی آلزایمر و شناسایی درمانهایی برای متوقف کردن پیشرفت آن هستند. اما در طول 15 سال گذشته، بیش از 100 داروی تجربی آلزایمر در کارآزمایی‌ها شکست خورده‌اند که به عقیده کارشناسان، احتمالا بخاطر ارائه دیرهنگام داروها است. یک آزمایش پیش‌بینی کننده برای استفاده پیش از بروز علائم می‌تواند به محققان در انتخاب افراد مناسب برای کارآزمایی‌های دارویی و امکان موفق بودن آنها کمک کند.
پیش از این پژوهشها نشان داده بود که می‌توان از اسکنهای مغزی PET و آزمایشات مایع نخاع کمر برای پیش‌بینی آغاز زوال مغزی در بیماران مبتلا به شرایط با شدت کمتر موسوم به اختلال خفیف شناختی (MCI) استفاده کرد اما این آزمایشات گران و تهاجمی بوده از این رو دانشمندان به دنبال یک آزمایش خون ساده‌تر و ارزانتر هستند. نتایج این پژوهش در مجله Alzheimer's & Dementia منتشر شده است.


برچسب‌ها: آلزایمر, آزمایش, آزمایش جدید
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه بیست و یکم تیر ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


یافته‌های جدید پژوهشگران امریکایی نشان می‌دهد عصاره کاکائو می‌تواند موجب پیشگیری از آلزایمر شود. این تیم تحقیقاتی به رهبری دکتر گیولیو ماریا، استاد مغز و اعصاب دانشکده پزشکی Icahn ، اظهار کردند: عصاره کاکائو که لاوادو نام دارد، می‌تواند موجب کاهش و یا جلوگیری از آسیب به مسیرهای عصبی در بیماران مبتلا به آلزایمر شود. این مطلب به این معنی است که از علائم آن، مانند زوال شناختی می‌توان جلوگیری کرد. به گفته این محققان، عصاره کاکائو به میزان حداقلی فرآوری شده است که به مقدار بالا در پلی فنول‌ها (آنتی اکسیدان‌های میوه‌ها و سبزیجات) موجود است. تحقیقات قبلی نشان داده است رژیم غذایی غنی از پلی فنول می‌تواند خطر ابتلا به آلزایمر را کاهش دهد. بر اساس این گزارش، بیش از 5 میلیون آمریکایی مبتلا به آلزایمر هستند و انتظار می‌رود در سال 2050 این رقم به 16 میلیون نفر افزایش یابد.


برچسب‌ها: آلزایمر, کاکائو
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه هفتم تیر ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان دانشگاه سنت لوئيس آمريکا در يک مدل موشي توانستند با کمک ترکيب ملکولار جديد، علايم آلزايمر را برگردانده و مبتلايان را به وضعيت اوليه خود بازگردانند. اين ترکيب جديد که (antisense oligonucleotide OL-1) نام دارد، وقتي روي مدل‌هاي موشي مبتلا به بيماري آلزايمر آزمايش شد، باعث برگشت علايم کلاسيک بيماري (التهاب مغز و نقصان يادگيري و حافظه) شد. اين ترکيب ملکولي با بلوکه کردن mRNA، که توليد پروتئين آميلوئيد- بتاي اضافي را تحريک مي‌کند و باعث توليد پلاک‌هاي آميلوئيد- بتا (نشان اصلي بيماري آلزايمر) مي‌شود، به مقابله با اين بيماري مي‌پردازد. درواقع اين ترکيب مي‌تواند بيان بالاي ژن پيشروي پروتئين آميلوئيد- بتا را کاهش دهد، به اين ترتيب مقدار اين پروتئين در بدن تنظيم مي‌شود. محققان در مقاله خود ذکر مي‌کنند که با توجه به موفقيت اين آزمايش روي موش‌ها، آن را نيز روي انسان‌ها تست کنند تاببينند که آيا همان اثر را روي انسان‌ها هم دارند يا خير. نويسندگان اين مقاله ذکر مي‌کنند که يافته‌هاي جديد بر اهميت پروتئين آميلوئيد- بتا در روند بيماري آلزايمر تاکيد دوباره دارد. آنها پيشنهاد مي‌کنند که1- antisense که پيشروي پروتئين آميلوئيد- بتا را هدف قرار دهد، درمان بالقوه براي برگرداندن علايم بيماري آلزايمر به حساب مي‌آيد.


برچسب‌ها: آلزایمر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و پنجم خرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان دانشگاه جنوب دانمارک به دنبال ساخت افشانه‌های بینی برای جایگزین کردن قرصهای مورد استفاده در بیمارهای مغزی مانند آلزایمر هستند. به گفته محققان، داروهای افشانه‌ای که از درون بینی اعمال می‌شوند، مسیر سریعتری را به سوی مغز گذرانده و همچنین به دلیل کم شدن دوز مصرفی دارو، عوارض جانبی آنها نیز کاهش خواهد یافت.
البته یکی از سدهای بزرگ استفاده از افشانه‌ها این است که بسیاری از داروها نمی‌توانند از میان دیوار بینی به مغز سفر کنند. برای غلبه بر این مشکل، باید این داروها را در مولکولهای بزرگتر موسوم به پلیمرها قرار داد. اگرچه این راه‌حل هم ممکن است برای همه درمانها در زمان انتقال آنها به درون مغز کارگر نشود چرا که دارو ممکن است درون پلیمر باقیمانده و بیرون نیاید.
اکنون محققان دانشگاه جنوب دانمارک یک پلیمر طبیعی ساخته شده از قند را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند از میان دیواره بینی عبور کرده و به محض ورود به مغز، دارو را آزاد کند. به گفته پرفسور مکسی‌میلیانو دی‌کاگنو که رهبری این تحقیق را بر عهده دارد، این یک دستاورد بزرگ است که محققان را به انتقال داروهای مغزی از طریق افشانه‌های بینی نزدیک خواهد کرد. نتایج این پژوهش در مجله Pharmaceutics منتشر شده است.


برچسب‌ها: آلزایمر, افشانه
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه هجدهم خرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


نتایج یک مطالعه نشان می دهد که زنان از نظر ژنتیکی بیشتر از مردان در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر قرار دارند. این مطالعه نشان می دهد که خطر ابتلا به بیماری آلزایمر در زنانی که دارای ژن «آپو ای 4» (ApoE4) هستند بیشتر از مردان است. پیش از این مطالعات نشان داده بودند که شمار زنان مبتلا به آلزایمر از مردان بیشتر است که یکی از علل مرتبط به این مسئله را می توان طول عمر بیشتر زنان عنوان کرد. در این مطالعه محققان مرکز مطالعات اختلالات حافظه استنفورد شرایط سلامتی هشت هزار فرد بالای 60 سال را بررسی کردند. در این مطالعه محققان متوجه شدند که حتی با وجود حذف عامل سن بازهم خطر ابتلا به آلزایمر همچنان در زنان و در افراد دارنده عامل ژنتیکی آپو ای 4، بیشتر از بقیه بود.
با این وجود این مطالعه نشان داد که در مردان دارنده این ژن خطر ابتلا به آلزایمر تنها اندکی از سایر مردان بیشتر بود این در حالی است که این ژن در زنان خطر ابتلا به بیماری را حدود دو برابر افزایش می داد. آپو ای 4 یکی از ژن های آپو لیپو پروتئین است. این ژن در واقع نوعی پروتئین است که چربی را در سرتاسر بدن منتقل می کند. دستگاه عصبی مرکزی بدن و به ویژه مغز از مصرف کنندگان اصلی این چربی ها هستند. ژن های آپو لیپو پروتئین به سه دسته «آپو ای 2، 3 و 4» تقسیم می شوند که هر یک پروتئین هایی با ساختارها و قابلیت های متفاوت در انتقال چربی در سرتاسر بدن تولید می کنند. این مسئله که در بدن هر شخصی کدام نمونه از ژن های آپولیپو پروتئین وجود داشته باشد مسئله ای وراثتی است و هر شخصی دو نمونه از این ژن ها را از والدین خود به ارث می برد. آلزایمر یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که بتدریج توانایی های ذهنی بیمار تحلیل می رود. بارزترین تظاهر زوال عقل اختلال حافظه است. اختلال حافظه معمولاً بتدریج ایجاد شده و پیشرفت می کند. در ابتدا اختلال حافظه به وقایع و آموخته های اخیر محدود می شود ولی بتدریج خاطرات قدیمی هم آسیب می بینند.


برچسب‌ها: آلزایمر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه هفدهم خرداد ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان مرکز پزشکی دانشگاه واندربیلت نوعی ژن بالقوه‌ را یافته‌اند که مغز‌ را در مقابل آلزایمر منعطف می‌کند. به گفته تیموتی هوهمان، یکی از محققان حاضر در دانشگاه واندربیلت، اکثر تحقیقات با موضوعیت آلزایمر به دنبال ژن‌هایی هستند که این بیماری را پیش‌بینی می‌کنند اما دانشمندان حاضر در این مطالعه رویکرد متفاوتی را در پیش گرفته‌اند. آن‌ها در جستجوی ژن‌هایی هستند که پیش‌بینی می‌کنند در میان افراد مبتلا به پاتولوژی آلزایمر، چه کسی واقعا علائم بالینی بیماری را نشان می‌دهد.
این دانشمندان از یک نشانگر بیماری آلزایمر استفاده کردند که در مایع مغزی نخاعی موسوم به phosphorylated tau یافت شده است. در سلول‌های مغزی، Tau پروتئینی است که بزرگراه‌های انتقال سلولی در نورون‌ها را تثبیت می‌کند و در بیماری آلزایمر، پیچش‌هایی را شکل می‌دهد که پیغام‌های سلولی را مختل می‌کنند.
با تحلیل 700 نفر مبتلا به آلزایمر، هوهمان و همکارانش در جستجوی انواع ژنی بودند که ارتباط بین پروتئین phosphorylated tau و اتساع بطن‌های جانبی مغز را اصلاح می‌کنند. اتساع، معیاری برای پیشرفت بیماری است که با تصویربرداری رزونانس مغناطیسی قابل‌رویت است. دانشمندان جهشی ژنتیک«rs4728029» را یافته‌اند که با اتساع بطن و شناخت مرتبط بوده و نشانگر التهاب عصبی است. هوهمان گفت: این نشانگر ژنی با پاسخ التهابی در حضور phosphorylated tau مرتبط است و به نظر می‌رسد اشخاص با تمایل ژنتیکی به سوی واکنش التهاب عصبی "بد" مبتلا به زوال عصبی هستند اما افرادی که تمایل ژنتیکی به سمت هیچ واکنش التهابی ندارند، قادر به تحمل‌کردن این پاتولوژی بدون هیچ گونه زوال عصبی خاصی هستند. جزئیات این مطالعه در مجله Alzheimer's and Dementia منتشر شد.


برچسب‌ها: آلزایمر, ژن
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه بیست و هفتم اردیبهشت ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


درخواست ثبت داروي جديد براي دوز ثابت ترکيب ممانتين (Memantine) آهسته‌رهش و دونپزيل (Donepezil) براي درمان دمانس متوسط تا شديد ناشي از بيماري آلزايمر به FDA عرضه شد. مصرف همزمان ممانتين و دونپزيل، گزينه درماني مورد قبولي براي مبتلايان به دمانس متوسط تا شديد مرتبط با آلزايمر است. به نظر مي‌رسد اين کاربرد توام از مونوتراپي مهارکننده‌هاي استيل کولين استراز مفيدتر است. کپسول‌هاي ترکيبي جديد به شکل يک بار در روز مصرف مي‌شود و مي‌توان آنها را باز کرد و محتويات را در قاشق ريخت و به بيمار داد. کپسول‌هاي ترکيبي جديد با 2 دوز 28 ميلي‌گرم ممانتين/10 ميلي‌گرم دونپزيل و نيز 14 ميلي‌گرم ممانتين/10 ميلي‌گرم دونپزيل موجود خواهد بود. تخمين‌ها حاکي است هم‌اکنون بيش از 5 ميليون نفر از مردم آمريکا به بيماري آلزايمر مبتلا هستند.


برچسب‌ها: آلزایمر, درمان جدید, ممانتین, دونپزیل
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و یکم اردیبهشت ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان ایتالیایی آزمایش خون جدیدی را ابداع کرده‌اند که با اندازه‌گیری سطوح مس در خون، خطر ابتلا به آلزایمر را مشخص می‌کند. مس در مواد غذایی مختلف مانند گوشت قرمز، آجیل، سبزیجات و میوه‌جات یا آب آشامیدنی در لوله‌های مسی وجود داشته و مقادیر مناسب آن برای بدن ضروری است. اما محققان بیمارستان Fatebenefratelli در رم با ابداع یک آزمایش خون جدید دریافته‌اند، هرچه سطوح مس در خون بالاتر باشد، خطر ابتلا به آلزایمر در فرد نیز افزایش پیدا می‌کند و پزشکان می‌توانند از این آزمایش برای بررسی خطر تبدیل شدن فراموشی‌های مقطعی به بیماری آلزایمر استفاده کنند.
در این مطالعه سطوح مس در خون 141 بیمار با اختلال خفیف شناختی (MCI) – شکل متداول فراموشی در افراد سالمند – مورد ارزیابی قرار گرفت. بطور خاص سطوح مس آزاد در جریان خون به جای مس متصل به پروتئین‌های حامل در موادغذایی بررسی شدند؛ نتایج بدست آمده نشان می‌دهد، خطر ابتلا به آلزایمر در چهار سال آینده در بیماران با سطوح بالای مس آزاد 50 درصد بیش از سایر بیماران است. اما بیماران با سطوح پایین مس آزاد کمتر از 20 درصد در خطر تبدیل فراموشی به بیماری آلزایمر قرار دارند. به گفته محققان، خطر ابتلا به آلزایمر را می‌توان با کاهش مصرف مس - موجود در مواد غذایی و آب آشامیدنی - کنترل کرده و کاهش داد. نتایج این مطالعه در سالنامه Neurology منتشر شده است.


برچسب‌ها: آلزایمر, مس
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه سوم اردیبهشت ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان آمریکایی با استفاده از مولکول موجود در خمیر بازی، موفق به توسعه روش درمانی موثر برای مبتلایان به آلزایمر شدند. روش جدید درمان اختلالات مغزی و عصبی مانند بیماری نورون حرکتی و آلزایمر با استفاده از مولکول موجود در خمیر بازی (Silly Putty) امکانپذیر شده است. مولکول پلیمر سیلیکون به نام پلی‌دی‌متیل سیلوکسان (polydimethylsiloxane) در خمیر بازی کودکان نیز وجود داشته و باعث ایجاد خواص نامتعارف و غیر‌معمول آن می‌شود.
محققان دانشگاه میشیگان اقدام به رشد دادن سلول‌های طناب نخاعی بر روی بستری ساخته شده از همان مولکول پلیمر سیلیکون کردند. نتایج بدست آمده نشان می‌دهد که اعصاب حرکتی (motor nerves) بر روی مواد فوق‌العاده نرم ساخته شده از مولکول پلی‌دی‌متیل سیلوکسان (PDMS) بر خلاف سطوح سفت و سخت طبیعی، سریع‌تر رشد می‌کنند. سلول‌های عصبی همچنین فعالیت الکتریکی قابل مقایسه با اعصاب حرکتی در بدن از خود بروز دادند.
این نخستین مطالعه‌ای است که اثرگذاری مستقیم سیگنال‌های فیزیکی و شیمیایی بر رشد سلول‌های بنیادی جنینی انسان را نشان داده و شامل وادار کردن سلول‌های بنیادی جنینی به رشد و توسعه بر روی بستری ساخته شده از مولکول PDMS است. محققان امیدوارند که در آینده استفاده از روش سلول بنیادی درمانی در بیماران دچار اختلال اعصاب حرکتی یا سایر بیماری‌های مشابه، به رشد سلول‌های عصبی جدید منجر شود. نتایج این مطالعه در مجله Nature Materials منتشر شده است.


برچسب‌ها: آلزایمر, خمیر, پلی ‌دی‌ متیل سیلوکسان
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه یکم اردیبهشت ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان آرژانتینی در تحقیقات جدید خود، شاخص بالقوه دیگری را برای تشخیص بیماری آلزایمر( شایع‌ترین نوع زوال عقل) یافته‌اند. محققان دانشگاه باهیا بلانکای آرژانتین بعد از مشاهده بیماران با احتمال بیماری آلزایمر، نتیجه گرفتند معاینه حرکات چشم آنان در هنگام خواندن از عوامل اولیه تشخیص این بیماری است. در این تحقیق، دانشمندان 18 بیمار با احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را مورد بررسی قرار دادند. از بیماران درخواست شد جملاتی به زبان اسپانیایی با ساختارهای گرامری متفاوت را بخوانند. در همین حال محققان حرکات چشم آنان را ثبت کردند.
با بررسی صورت گرفته محققان دریافتند بیماران مبتلا به آلزایمر تمرکز بصری کمتری در زمان خواندن دارند. حرکت چشم آنان در زمان خواندن آهسته‌تر و تثبیت پردازش داده‌های جدید طولانی‌تر است. سپس محققان از شرکت‌کنندگان درخواست کردند جملات را دوباره بخوانند. فرضیه بر این اساس بود که در دومین مرتبه، بیماران مفهوم جملات و معنی استنتاج شده را بهتر پیش‌بینی کنند، اما شرکت کنندگان حرکات چشم مشابهی داشتند. محققان دریافتند افراد مبتلا به بیماری آلزایمر ممکن است به دلیل آسیب عملکرد، بازیابی و کارکرد حافظه با مشکل بیشتری در ارزیابی و ذخیره اطلاعات روبرو باشند. آنها معتقدند استفاده از آنالیز چشم به تشخیص زودتر بیماری آلزایمر کمک می‌کند. نتایج این تحقیق در نشریه بالینی و تجربی نوروسایکولوژی منتشر شده است.


برچسب‌ها: آلزایمر, پیش بینی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه سیزدهم فروردین ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


تیمی از محققان دانشگاه جورج‌تاون، دانشگاه روچستر و دانشگاه کالیفرنیا در ایرواین، آزمایش خونی را طراحی کرده‌اند که امکان ابتلای فرد ظرف سه سال آینده به آلزایمر یا «نارسایی خفیف شناختی» (MCI) را با دقت 90 درصد پیش‌بینی می‌کند. این آزمایش که در جستجوی مجموعه‌ای از 10 نشانگر لیپید است، امکان جستجوی درمان‌هایی را فراهم می‌کند که شاید طی مرحله اولیه این بیماری فاقدعلائم، کارآمد باشند.
بیماری آلزایمر افراد مسن‌ را نشانه می‌گیرد و هم‌اکنون 35 میلیون نفر در سراسر جهان به آن‌ مبتلا هستند؛ انتظار می‌رود این رقم تا میانه قرن جاری به 115 میلیون نفر افزایش می‌یابد. همچنین، امید به زندگی بیماری که به آلزایمر مبتلا شده، پس از تشخیص حدود هفت سال گزارش شده و هم‌اکنون شیوه‌ای برای درمان یا کندکردن پیشرفت آن وجود ندارد. عدم موفقیت در یافتن درمان‌های کارآمد شاید به این دلیل باشد زمانی که تشخیص واضح انجام می‌شود، فرآیند بیماری بسیار بیش از آن پیشرفت کرده که بتوان متوقفش کرد.
دانشمندان حاضر در مطالعه جدید نمونه‌های خون 525 زن و مرد بالای 70 سال را گرفتند؛ طی پنج سال بعد تعدادی از آن‌ها به آلزایمر دچار شدند و محققان نمونه‌های خون‌ آن‌ها را با نمونه خون افرادی که سالم مانده بودند، مقایسه کردند و تفاوت‌هایی در سطوح 10 لیپید یا چربی را بین این دو گروه مشاهده کردند. این 10 نشانگر می‌توانند پیش‌بینی کنند چه افرادی در آینده به آلزایمر مبتلا خواهند شد. آزمایش جدید، تعیین تراکم این 10 نشانگر زیستی لیپید را می‌طلبد و چون روی پلاسمای خون انجام می‌شود، نسخه کنونی آن مستلزم تجهیزات ویژه‌ای شامل طیف‌سنج جرمی است. هم‌اکنون، تحقیقات برای طراحی نسخه‌ای ساده‌تر که بتوان از آن برای مطالعات بالینی و در نهایت، اهداف غربالگری استفاده کرد، ادامه دارد. جزئیات این مطالعه در مجله Nature Medicine منتشر شد.


برچسب‌ها: آلزایمر, آزمایش, آزمایش جدید
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه بیست و ششم اسفند ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


محققان موفق به شناسایی بیان غیرطبیعی در ژن‌ها شده‌اند که در مغز و خون بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر قابل شناسایی است. پروتئین «تائو»(Tau) در برخی اختلالات عصبی مانند بیماری آلزایمر دخالت دارد؛ در تحقیقات قبلی از آسیب دی‌ان‌ای بعنوان علت مرگ سلول‌های عصبی در مبتلایان به آلزایمر یاد شده بود که این آسیب باعث تغییر در ساختار دی‌ان‌ای درون سلول‌ها می‌شود. محققان بیمارستان بیرگام و زنان به سرپرستی پروفسور «بس فراست»، تغییرات در ساختار دی‌ان‌ای را در دژنراسیون سلول‌های عصبی ناشی از پروتئین تائو مورد بررسی قرار دادند.
در این مطالعه از مگس و موش‌های تراریخته برای نشان دادن تغییرات در ساختار دی‌ان‌ای انسان استفاده شد. استراحت دی‌ان‌ای (DNA relaxation) یک فرآیند ضروری در تکثیر دی‌ان‌ای در سلول‌های باکتری یا پستانداران محسوب می‌شود. محققان دریافتند که استراحت دی‌ان‌ای آسیب دیده و در نتیجه بیان غیرطبیعی ژن، باعث مرگ سلول‌های عصبی در بیماران مبتلا به آلزایمر می‌شود و این بیان ژنی براحتی در مغز و خون بیماران قابل شناسایی است. در نتیجه، داروهایی که به اصلاح ساختار دی‌ان‌ای آسیب‌دیده کمک می کنند، به درمان هدفمند بیماران مبتلا به آلزایمر منجر خواهند شد. نتایج این مطالعه در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.


برچسب‌ها: آلزایمر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه بیست و ششم بهمن ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


نتایج یک مطالعه نشان می دهد که استفاده از رژیم غذایی مناسب روند پیشرفت بیماری آلزایمر را کند می کند. محققان دانشکده پزشکی فنلاند اعلام کردند که بیماری آلزایمر از دسته بیماری هایی است که به کندی پیشرفت می کند و شاید بیش از 20 سال طول بکشد تا اولین نشانه های آن بروز کند ولی در این میان تغذیه می تواند نقش مهمی داشته باشد.
نتایج مطالعات علمی نشان می دهد دوکوزاهگزا انوئیک اسید و اسیدهای چرب امگا 3 که در روغن ماهی وجود دارد، احتمال بروز بیماری آلزایمر را کاهش می دهد. محققان با این بررسی دریافتند با استفاده از رژیم غذایی سرشار از ماهی ، سبزی ها و میوه می توان بروز بیماری را در آن دسته از افرادی که مستعد ابتلا به بیماری آلزایمر هستند ،کاهش داد. با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح ماده شیمیایی سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولی و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود و افراد مسن بیشتر به آلزایمر مبتلا می شوند. این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبی هستند از یادآوری دیده ها و شنیده ها و احساسات که برای یادآوری آن ها مغز نیاز به برقراری یک ارتباط پیچیده سلولی بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.
شیوه زندگی نقش مهمی در ابتلا به آلزایمر دارد. محققان استرالیایی گفتند بسیاری از عوامل خطر آفرین برای بیماری آلزایمر به سبک زندگی یا محیط زیست اطراف ما بستگی دارد و این خطرات را می توان در همه سنین کاهش داد. پرفسور ˈکارین آنستیˈ سرپرست گروه تحقیق دانشگاه ملی استرالیا در کانبرا گفت: یک آزمایش آنلاین ده دقیقه ای به افراد کمک می کند تا نشانه های بروز بیماری آلزایمر را در خودشان دریابند. در این آزمایش سوالات ساده ای در مورد ورزش، رژیم غذایی و سبک زندگی افراد مطرح می شود. همه می توانند با تغییر سبک زندگی، عوامل خطر آفرین برای بیماری آلزایمر را کاهش دهند. وی گفت : بیش از 30 میلیون نفر در سراسر جهان به بیماری آلزایمر مبتلا هستند. درمان خاصی برای این بیماری وجود ندارد اما می توان با کاهش عوامل خطر آفرین از بروز یا پیشرفت این بیماری جلوگیری کرد. به گفته محققان، کشیدن سیگار ، افسردگی ، قرار گرفتن در معرض آفت کش ها و تعامل اجتماعی کم از عوامل خطر آفرین برای ابتلا به آلزایمر هستند.


برچسب‌ها: آلزایمر, تغذیه
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه هفدهم بهمن ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


محققان آمریکایی می گویند حتی یک بار قرار گرفتن در معرض آفت کش ها به خصوص سم (DDT) شانس ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش می دهد. مطالعات اخیر محققان دانشگاه راتجرز و مرکز تحقیقات آلزایمر دانشگاه اموری در آمریکا روی 86 بیمار مبتلا به آلزایمر که بیشتر از 60 سال سن داشتند و 79 فرد سالم، نشان می دهد (DDE) که ترکیب فعالی در آفت کش (DTT) است، برای مدت طولانی در بدن باقی می ماند. این ترکیب در خون افراد مبتلا به آلزایمز 4 برابر بیشتر از افراد سالم است. دکتر آلن لوی مدیر مرکز تحقیقات آلزایمر دانشگاه اموری و یکی از محققان اصلی این پژوهش گفت: این یکی از نخستین مطالعاتی است که یک خطر مهم زیست محیطی را برای بیماری آلزایمر نشان می دهد. وسعت تأثیر سم (DTT) بسیار مهم است و می توان آن را با شایع ترین عامل ژنی مستعد کننده بیماری آلزایمر مقایسه کرد.
به گفته محققان استفاده از این آفت کش ها از سال 1972 در آمریکا و بسیاری از کشورها ممنوع شد. اما سازمان بهداشت جهانی هنوز در برخی از کشورها برای کنترل بیماری مالاریا این آفت کش ها را توصیه می کند. به گفته محققان به دلیل واردات میوه ها، سبزیجات و غلات از این کشورها، تمامی مردم دنیا در معرض این مواد شیمیایی قرار دارند.
محققان می گویند (DTT) می تواند هشت تا ده سال در بدن باقی بماند و ترکیب (DDE) با پیر شدن افراد در بافت ها جمع می شود. این موضوع می تواند این که چرا سن مهم ترین عامل خطر ابتلا به آلزایمر است را توضیح دهد. به عنوان معروف ترین عامل شیمیایی مبارزه با آفات همیشه مطرح بوده است. این ماده برای اولین بار در سال 1874 توسط یک دانشجوی آلمانی رشته شیمی کشف شد. (DDT ) روی سیستم عصبی جانداران تاثیر می گذارد و فعالیت های عادی عصبی را مختل می کند. این سم باعث تخلیه پیاپی سیستم عصبی شده و اگر این اختلال ادامه پیدا کند، می تواند منجر به مرگ شود. شرح کامل این تحقیقات در نشریه (JAMA Neurology) منتشر شده است.


برچسب‌ها: آلزایمر, آفت کش
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه سیزدهم بهمن ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


پژوهش دانشمندان آرژانتینی، مدارکی از وجود عامل احتمالی آغازکننده بیماری آلزایمر را کشف کرده است. در این پژوهش تعداد 118 بیمار با تشخیص بیماری آلزایمر مورد بررسی قرار گرفتند که سن متوسط این بیماران 73 سال بود. فاصله‌ی میان این تشخیص و شروع نشانه‌ها به ‌طور متوسط 4.2 سال بود. در این پژوهش گروه بیماران آلزایمری با گروه شاهد شامل 81 فرد سالم مورد مقایسه قرار گرفت که از نظر سن، توزیع جنس و میزان آموزش با گروه آلزایمر تطبیق داشتند. از هر دو گروه (یا اعضای خانواده و مراقبان) خواسته شده بود به این سوال پاسخ دهند که آیا بیمار در سه سال قبل از تشخیص آلزایمر، دچار استرس‌های خاص و فشار‌هایی شده است یا خیر.
سیمون آلوارز سرپرست این تیم تحقیقاتی می گوید: حدود 3 مورد از هر 4 بیمار آلزایمری (72 درصد) باید با استرس عاطفی شدید مقابله می‌کردند که سه برابر گروه شاهد بود که فقط در 26 درصد موارد دچار استرس، سوگ و اندوه بودند. اکثر این فشارها شامل مرگ همسر یا دوست (24مورد)، مرگ کودک (15مورد)، تجارب خشونت از‌ جمله حمله‌ی جسمی یا سرقت (21 مورد) یا حادثه‌ی اتومبیل (11مورد) بودند. همچنین از میان عوامل استرس منتهی به کسالت می‌توان از مشکلات مالی، شوک مسکن، تغییرات تطابقی مرتبط با مهاجرت، سوگ یا اطلاع از بیماری شدید یکی ‌از افراد خانواده نام برد. نتیجه این مطالعه در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.


برچسب‌ها: آلزایمر, استرس
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه نهم بهمن ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


محققان کلینیک کلیولند آمریکا پروتئینی را در مغز شناسایی کرده‌اند که نقش حیاتی در از دست رفتن حافظه بیماران آلزایمر ایفا می‌کند.  این برای نخستین بار است که نقش پروتئین (NLGN1) _ این ماده در تشکیل حافظه نیز دخیل است_ در پدیده از دست دادن حافظه مرتبط با آمیلوئید مورد بررسی قرار گرفته است. در بیماری آلزایمر، پروتئین‌های بتا آمیلوئید در مغز بیماران انباشته و باعث التهاب می‌شود. این التهاب منجر به تغییراتی در ژن خاصی می‌شود که عملکرد سیناپس‌ها در مغز را مختل کرده و نهایتا باعث از دست دادن حافظه می‌شود.
محققان با آزمایش بر روی نمونه‌های حیوانی دریافتند که طی التهاب عصبی ذکر شده، تغییرات اپی ژنتیک "NLGN1" شبکه سیناپسی درون مغز _این شبکه مسئول توسعه و حفظ خاطرات است_ دچار اختلال می‌شود. تحلیل این شبکه می‌تواند منجر به نوعی فقدان حافظه خاص بیماران آلزایمری شود.
طی تحقیقات پیشین همین گروه علمی نیز موفق به کشف ترکیبی جدید به نام "MDA7" شده بودند که می‌تواند به طور بالقوه روند التهاب عصبی را متوقف کند. درمان با این ترکیب، قدرت شناختی، حافظه و انعطاف سیناپسی را بازسازی می‌کند. آلزایمر بیماری کشنده و غیر قابل برگشت مغزی است که حافظه و مهارت‌های فکری را نابود می‌کند. آمارهای انجمن آلزایمر نشان از این دارد که با پیر شدن جمعیت عمومی دنیا، تا سال 2050، 106 میلیون نفر در جهان به آلزایمر مبتلا شوند. نتایج این پژوهش در مجله "Nature Neuroscience" منتشر شده است.


برچسب‌ها: آلزایمر, پروتئین, NLGN1
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه ششم بهمن ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


دانشمندان نوعی آزمون را برای ارزیابی توانایی‌های شناختی در کمتر از 15 دقیقه طراحی کرده‌اند. محققان دانشگاه ایالتی اوهایو، سهولت و عملی‌بودن این آزمون را که «SAGE» نام دارد، برای غربالگری تعداد زیادی از افراد تایید کرده‌اند. آنها از افراد مختلف خواستند آزمونی ساده و خودکار را برای غربالگری از دست‌دادن توانایی شناختی اولیه یا زوال عقل انجام دهند و 1047 سوژه‌ این آزمون قلم و کاغذ را انجام دادند که از آن میان، 24 درصد مبتلا به اختلال شناختی بودند.
پرسش‌های مطرح‌شده در آزمون از فعالیت‌های ساده مانند نوشتن تاریخ شروع می‌شود و به سوال‌های پیچیده‌تر مانند میزان تغییر مورد نیاز به هنگام خرید می‌رسد. سوال‌های دیگر پاسخ دقیقی ندارند مانند این که "یک در بطری‌بازکن و یک چکش چه قدر به هم شباهت دارند؟" بیماران می‌توانند چنین آزمونی را در خانه نیز انجام دهند و نتایج را با پزشک خود برای کمک به شناسایی علائم آغازین مباحث شناختی مانند زوال عقلی زودرس یا بیماری آلزایمر به اشتراک بگذارند.
محققان حاضر در این مطالعه بر این باورند، اغلب اوقات پزشکان نمی‌توانند نارسایی‌های شناختی ظریف را طی ملاقات‌های مکرر در مطب تشخیص دهند. «داگلاس شاره» که به همراه همکارانش این آزمون را طراحی کرده‌اند، گفت: ما دریافتیم این آزمون به خوبی با آزمون شناختی دقیق مرتبط است و چنانچه بتوانیم با استفاده از آن تغییر شناختی را زود شناسایی کنیم، می‌توانیم درمان‌های بالقوه را بسیار زودتر از زمان معمول آغاز کنیم. پزشکان می‌توانند چنین آزمونی را در مورد بیمارانشان به طور مکرر انجام دهند و با تشخیص هر نوع تغییری در توانایی‌های شناختی‌شان، به سرعت وارد عمل شوند. جزئیات این مطالعه در Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences منتشر شد.


برچسب‌ها: آلزایمر, آزمون, آزمون جدید, SAGE
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه بیست و هشتم دی ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


یافته‌های یک پژوهش جدید حاکی از آن است که کنترل کلسترول خون علاوه بر سلامت قلب به سلامت مغز نیز کمک می‌کند، زیرا کلسترول بد خون ممکن است خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش ‌دهد. محققان دانشگاه کالیفرنیای آمریکا دریافتند کاهش میزان کلسترول بد و افزایش میزان کلسترول خوب خون با کاهش ساخت پلاک آمیلوئید در مغز مرتبط است. ساخت این پلاک در مغز یکی از نشانه‌های‌ بیماری آلزایمر است. به اعتقاد این محققان کنترل کلسترول به اندازه کنترل فشار خون اهمیت دارد. بروس راید، کمک سرپرست مرکز آلزایمر دیویس کالیفرنیا اظهار کرد: افزایش کلسترول بد خون همان‌گونه که باعث افزایش خطر ابتلا به بیماری قلبی می‌شود، به طور مستقیم با افزایش ساخت پلاک آمیلوئید در مغز نیز مرتبط است.
محققان برای انجام این تحقیق، 74 مرد و زن بالای 70 سال را بررسی کردند که از این تعداد سه نفر به زوال عقل خفیف مبتلا بودند، 33 نفر هیچ مشکلی نداشتند و 38 نفر نیز دچار اختلال خفیف در عملکرد مغز بودند. محققان برای اندازه‌گیری میزان آمیلوئید این شرکت‌کنندگان از اسکن مغزی استفاده کردند. نتایج تحقیق نشان داد کاهش سطح کلسترول بد و افزایش سطح کلسترول خوب با انباشت پلاک آمیلوئید به صورت مستقیم در ارتباط است. به گفته این محققان، چگونگی تاثیر کلسترول بر پلاک آمیلوئید مشخص نیست. میزان کلسترول خوب باید بیشتر از 60 میلی‌گرم در هر دسی‌لیتر خون بوده و میزان کلسترول بد نیز باید کمتر از 70 میلی‌گرم در هر دسی‌لیتر خون باشد. یافته‌های این تحقیق در مجله اینترنتی JAMA Neurology منتشر شده است.


برچسب‌ها: آلزایمر, کلسترول
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و دوم دی ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


دانشمندان دانشگاه پزشکی خیریه‌ برلین و مرکز بیماری‌های نورودژنراتیو آلمان (DZNE) تدبیری اندیشیده‌اند تا بینش تازه‌یی در مورد عملکرد منطقه‌یی در مغز به دست آورند که به ‌طورطبیعی درگیر جهت‌یابی مکانی است، ولی در بیماری‌ آلزایمر آسیب می‌بیند. این دانشمندان به تحقیق در این زمینه پرداخته‌اند که چگونه سیگنال‌های عصبی درون قشر موسوم به entorhinal فرونشانده‌ می‌شوند. طبق نظر پژوهشگران، این مهار نورونی سبب می‌شود تا یاخته‌های عصبی فعالیت ‌خود را سنکرونیزه کنند. به گفته این محققان، قشر انتورینال، رابط میان مرکز حافظه‌ ‌مغز، هیپوکامپ و مناطق دیگر مغز است. اما این قشر چیزی بیش‌ از یک سطح تماس است که فقط تکانه‌های عصبی را انتقال می‌دهد. همچنین، قشر انتورینال دارای نقش مستقل در یادگیری و جریان‌های تفکر است. این مسأله بویژه در مورد فن جهت‌یابی ‌مکانی کاربرد دارد. در‌ مورد این اتفاق مطالب ذی قیمت اندکی در دست است. به‌همین جهت بود که در مدل‌های حیوانی به تحقیق درمورد نحوه‌ ارتباط یاخته‌های عصبی با یکدیگر در قشر انتورینال اقدام شده است.
سیگنال‌ها درون مغز به صورت تکانه‌های الکتریکی از یک یاخته‌ عصبی به یاخته‌ دیگر می‌روند. به طور کلی، این سیگنال‌ها، صرفاً به جلو نمی‌روند درحقیقت، عملیات مغز بیشتر به این واقعیت بستگی دارد که تکانه‌های عصبی در بعضی موقعیت‌ها فعال شده و در سایر موارد فرونشانده ‌می‌شوند. تعادل صحیح میان فرونشانی و تحریک برای تمامی جریان‌های مغزی اثر قطعی دارد.
تاکنون پژوهش‌های انجام شده، اساسا بر روی تحریک سیگنال درون قشر انتورینال متمرکز بود و به این جهت است که در پژوهش حاضر به مهار توجه شده و گرادیانی درون کورتکس انتورینال یافته است. این به آن معنا است که سیگنال‌های عصبی به صورتی برابر فرونشانی نمی‌شوند. بلوکاژ سیگنال‌های عصبی دربعضی پاره‌های قشر انتورینال ضعیف‌تر و درنقاط دیگر قوی‌ترند. به‌ این‌ترتیب می‌توان گفت، این مهار دارای دورنمای مکانی است.
به گفته این پژوهشگران، وقتی مغز مشغول است، غالبا یاخته‌های‌ عصبی، عملیات خود را به‌ صورت هماهنگ انجام می‌دهند. در الکتروآنسفالوگرام، ریتم‌ سنکرون یاخته‌های عصبی به‌ صورت دوره‌یی متظاهر می‌شود. سوالی که پیش می‌آید، آن است که چگونه یاخته‌های عصبی رفتار خود را سنکرون می‌کنند و چگونه این ریتم‌ها را به‌ وجود می‌آورند، همچنین مشخص نیست آیا این نوسانات فقط یک عارضه‌ جانبی هستند یا وقتی ایجاد می‌شوند که پدیده‌های دیگر را شعله‌ور و روشن کنند.
محققان به این نتیجه رسیده‌اند که نوسانات نورونی با جریان‌های یادگیری همراهند و حتی در خواب به وقوع می‌پیوندند. این نوسانات، ویژگی اصلی فعالیت‌ مغز به شمار می‌روند و این گرادیان مهاری که یافته‌ شده است، نقش مهمی در خلق ریتم‌ سنکرون یاخته‌های عصبی و نوسانات مرتبط با آن دارد. محققان با اشاره به اینکه در شرایط بیماری آلزایمر، قشر انتورینال از جمله مناطقی از مغز است که پیش از همه گرفتار می‌شود، می‌گویند: در سال‌های اخیر، بررسی‌های مرتبط با این ساختار مغز افزایش یافته است. در این بخش، در‌ مراحل اولیه‌ آلزایمر می‌توان رسوبات پروتئینی را یافت که از مشخصات بیماری است. همچنین در بیماران آلزایمر، EEG قابل‌ توجه دیده می‌شود. محققان می‌گویند: نتایج این بررسی‌ به درک چگونگی عملکرد یاخته‌های عصبی در قشر انتورینال و اختلال در فعالیت ‌الکتریکی در این منطقه‌ مغز کمک کرده است.


برچسب‌ها: آلزایمر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه بیستم آذر ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


پژوهش‌های اخیر نشان می‌دهد فعالیت بدنی منظم، خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را کاهش می‌یابد. دکتر ماری فارو، نویسنده استرالیایی مقاله آلزایمر و تناسب اندام اظهار کرد: فعالیت فیزیکی به میزان قابل توجهی در سلامت مغز موثر است. فارو افزود: هنوز نمی‌توانیم زوال عقل را درمان کنیم، اما می‌توانیم خطر را به سادگی با انجام فعالیت فیزیکی بیشتر کاهش دهیم که این امر می‌تواند به آسانی با انجام پیاده‌روی به طور منظم صورت گیرد. یافته‌های پژوهشی محققان آمریکایی هم نشان می‌دهد حدود 13 درصد از موارد بیماری آلزایمر مربوط به عدم فعالیت فیزیکی است. پژوهشگران استرالیایی هم دریافتند که افزایش تعداد افراد فعال می‌تواند تاثیر قابل توجهی در کاهش موارد زوال عقل در جوامع داشته باشد.


برچسب‌ها: آلزایمر, فعالیت بدنی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه نوزدهم آذر ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


افراد مبتلا به آلزایمر دارای تفاوت‌هایی در مغزهایشان هستند که می‌توانند در اوایل نوزادی شناسایی شوند. محققان از مغزهای 162 نوازد سالم اسکن گرفتند، که 60 تن از آنها ژنی به نام APOE-e4 را به ارث برده بودند. این ژن خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را پس از سن 65 سالگی افزایش می‌دهد. در مقایسه با کودکان فاقد این ژن، نوزادان دارای APOE-e رشد مغزی کمتری را در چندین ناحیه میانی و پشت مغزشان تجربه کرده بودند. این نواحی در افراد پیر مبتلا به آلزایمر تحت تاثیر قرار می‌گیرند. نوازدان دارای ژن مزبور همچنین رشد مغزی بیشتری را در بخش جلویی مغز داشتند. 
محققان مدعی‌اند این یافته‌ها ابتدایی بوده و تغییرات شناسایی‌شده در نوازدان دارای این ژن، لزوما نخستین نشانه‌ها از بیماری آلزایمر نیست. همچنین تفاوت‌های مغزی مشاهده‌شده در این مطالعه به معنای آن نیست که این نوزادان بیماری آلزایمر را تجربه می‌کنند. با این حال، این تحقیق جدید تعدادی از ابتدایی‌ترین تغییرات مغزی مرتبط با ژن APOE-e4 را نشان می‌دهد.
این پروژه همچنین پرسش‌هایی را در خصوص نقش این ژن در رشد مغزی و چگونگی ارتباط تغییرات مغزی با ابتلا به آلزایمر مطرح می‌کند. هم‌اکنون این سوال مطرح است که آیا درمان‌های اولیه با هدف‌قراردادن این تغییرات، می‌توانند از بروز این بیماری جلوگیری کنند یا خیر. هنوز مشخص نیست که ژن APOE-e4 چگونه خطر آلزایمر را افزایش می‌دهد، اما به نظر می‌رسد مولفه‌های دیگر شامل سایر ژن‌ها و محیط با کمک یکدیگر، تغییرات مغزی مرتبط با آلزایمر را ایجاد می‌کنند. افزون بر این، در حال حاضر هیچ مدرکی دال بر این که کودکان دارای ژ‌ن موردبحث‌ مشکلات شناختی را تجربه می‌کنند، وجود ندارد. این پژوهش در مجله JAMA Neurology منتشر شده است.


برچسب‌ها: آلزایمر, نوزادان
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه نهم آذر ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


یافته‌های جدید محققان دانشگاه فناوری چالمرز و دانشگاه فناوری وورکلاو لهستان نشان داده که لیزرها می‌توانند راه‌حل مناسبی برای از بین بردن بیماری‌های مغزی مانند آلزایمر و پارکینسون باشند. این دستاورد نویدبخش آن است که پزشکان در آینده شاید بتوانند بیماری‌ها را بدون نیاز به بافت اطراف مغز درمان کنند. چنین روشی حتی می‌تواند جایگزین درمانهای شیمیایی مورد استفاده برای درمان توده‌های پروتئین آمیلوئید باشد که شامل اجزای سمی با امکان در معرض خطر قرار دادن بیماران است. محققان دریافتند که می‌توان با کمک لیزرهای چند فوتونی، توده‌های پروتئینهایی را که تصور می شود عامل بیماریهای مغزی هستند تشخیص داد. جداسازی پروتئینهای مضر یک گام اساسی است اما همچنین باید آنها را پیش از درمان این بیماریهای تغییردهنده زندگی از بین برد. برای این هدف، محققان امیدوارند این درمان فوتوآکوستیک بتواند برای حذف توده‌های پروتئینی مورد استفاده قرار بگیرد. بیماری کروتزفلد جاکوب یا جنون گاوی شرایط دیگری است که می‌توان آنرا با این رویکرد نوآورانه درمان کرد.


برچسب‌ها: آلزایمر, پارکینسون, لیزر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه بیست و پنجم آبان ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


دانشمندان موفق به کشف یک ارتباط بیولوژیک بالقوه‌ بین بیماری پارکینسون و آلزایمر شده‌اند. محققان دانشگاه فلوریدا اظهار کردند: نتایج تحقیقات آنها منجر به درمان جدید بیماری‌های پارکینسون، آلزایمر و دیگر اختلالات عصبی می‌شود.
در این تحقیق محققان پروتئین تاو (Tau) که به میکروتوبول در مغز متصل می‌شود و نقش مهمی در محافظت از نورون‌های مغز دارد، مورد بررسی قرار دادند. پروتئین تاو شامل فرایند عصبی مغز است و با تغییر آنزیم عملکرد و فعالیت مغز را تنظیم می‌کند. اما در برخی بیماری‌های مغزی پروتئین تاو به صورت توده و پیچیده می‌شود و اختلال‌های شناختی در افراد مبتلا به بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون ایجاد می‌کند.
محققان با انجام تحقیقاتی بر روی برخی پستانداران و آزمایش بر بافت مغزی انسان دریافتند: روند بیولوژیکی مشابهی که شامل تاثیرات پروتئین تاو است در هر دو بیماری مغزی وجود دارد. جادا لوئیس، استاد علوم اعصاب در مرکز پژوهش‌های انتقال بیماری‌های عصبی از دانشگاه فلوریدا اعلام کرد: تاکنون هیچکس ارتباط بین این دو بیماری را نمی‌دانست و تحقیق ما در این مورد با روشی منحصر به فرد این ارتباط را شناسایی کرد. نتایج این تحقیق در نشریه Acta Neuropathologica منتشر شده است.


برچسب‌ها: آلزایمر, پارکینسون, Tau
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه چهاردهم آبان ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


محققان دانشگاه فلوریدا اعلام کردند استفاده از کره بادام‌زمینی می‌تواند به شیوه‌ای غیرتهاجمی و ارزان برای آزمایش امکان ابتلای بیماران به آلزایمر تبدیل شود. دانشمندان این دانشگاه بر این باورند، توانایی بوییدن با نخستین عصب جمجمه مرتبط است و این عصب اغلب یکی از اولین اجزایی است که تحت تاثیر زوال شناختی قرار می‌گیرد. در مورد بیماران آلزایمر، حس بویایی به شیوه‌ای خاص تحت تاثیر قرار می‌گیرد و در آن سوراخ چپ دماغ به طور قابل ‌توجهی بیش از سوراخ سمت چپ تاثیر می‌پذیرد. آزمایش انجام‌شده در دانشگاه فلوریدا شامل پوشاندن یک سوراخ و اندازه‌گیری فاصله‌ای بود که در آن بیمار می‌توانست بوی حدود یک قاشق از کره بادام‌زمینی را شناسایی کند.
در بیماران مبتلا به آلزایمر، سوراخ چپ دارای نارسایی بود و از حدود 10 درصد طیف کمتری در شناسایی بو در مقایسه با روزنه راست برخوردار بود. این ویژگی خاص بیماران آلزایمر بود و نه بیماران تیم کنترل (که از زوال شناختی رنج نمی‌برند) و نه افراد مبتلا به انواع دیگر نارسایی شناختی از قبیل جنون، این تفاوت در بویایی را از خود بروز ندادند.
در این آزمایش از کره بادام زمینی استفاده شد زیرا این ماده «بودار خالص» خوانده می‌شود. در حالت کلی، بویایی انسان دو حس مجزا را شامل می‌شود که عبارت‌اند از: حس بویایی یا «بو» و همچنین حس trigeminal که مانند حس سوزش فیزیکی یا خارش است. کره بادام زمینی دارای هیچ عنصر trigeminal نیست و بوی خالص است که این موضوع آن را برای آزمایش‌ مبتلایان به آلزایمر ایده‌ال می‌کند. استفاده از شیوه جدید می‌تواند روشی ارزان برای هشدارهای اولیه افراد مبتلا به آلزایمر باشد. شناسایی این بیماری آسان نیست و مستلزم معاینات نورولوژیکی و روحی است و باید توسط افراد حرفه‌ای انجام شوند.


برچسب‌ها: آزمایش, آزمایش جدید, آلزایمر, بادام زمینی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه بیست و چهارم مهر ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


آلمانی‌ها شتاب‌سنجی را ابداع کرده‌اند که امکان تشخیص زودهنگام ابتلای فرد به آلزایمر را فراهم می‌کند. در میان علائم رفتاری آلزایمر، یکی از مهم‌ترین نشانه‌ها، تغییر در ساختار زمانی است؛ یعنی میزان زمانی که طول می‌کشد بیمار فعالیت‌هایش را انجام دهد. دانشمندان آلمانی هم‌اکنون شیوه شناسایی زودهنگامی را طراحی کرده‌اند که شامل متصل‌کردن شتاب‌سنج‌ها به بیماران با هدف ارزیابی حرکاتشان است. همکاری بین دانشگاه روستوک و «مرکز بیماری‌های ناتوانی عصبی» آلمان، منجر به طراحی الگوریتمی برای شناسایی چنین تغییراتی در فعالیت‌های روزانه در منزل شد.
به منظور آزمایش این سیستم، شتاب‌سنج‌های سه‌محوره‌ بر روی قوزک‌های پاهای 46 نمونه تعبیه شد. فناوری مزبور توانست ابتلای آلزایمر را در 23 نفر تشخیص دهد و 23 نفر دیگر نیز جزء تیم کنترل سلامت بودند. الگوریتم جدید ارزیابی داده‌های شتاب‌دهنده را با 91 درصد دقت انجام داد و مشخص کرد که هر سوژه‌ای به چه گروهی تعلق دارد. همچنین، بیماران می‌توانند هنگام انجام فعالیت‌های روزانه‌شان ارزیابی شوند و مجبور به انجام فعالیت‌های خاص نشوند. می‌توان از این شتا‌ب‌دهنده در گوشی هوشمند بیمار استفاده کرد. جزئیات این ابداع در Journal of Alzheimer’s Disease منتشر شد.


برچسب‌ها: آلزایمر, ابزار جدید
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه بیست و دوم مهر ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


محققان در بررسي‌هاي خود به اين نتيجه رسيده‌اند که افرادي که در کشورهاي با سطح بهداشت بالاتر زندگي مي‌کنند، ممکن است در معرض خطر بيشتر ابتلا به بيماري آلزايمر قرا داشته باشند. پژوهشگران انگليسي معتقدند زندگي در کشورهاي صنعتي يعني کاهش قابل توجه تماس با باکتري‌ها و ويروس‌ها که خود مي‌تواند رشد سيستم ايمني‌شان را با مشکل مواجه کرده و آنها را در معرض خط بيشتر ابتلا به دمانس قرار دهد. در اين مطالعه، وضعيت بهداشت در 192 کشور و همچنين ميزان ابتلا به بيماري آلزايمر مورد بررسي قرار گرفت. آنها براي رسيدن به اين مقصود از اطلاعات «بار جهاني بيماري» منتشر شده بوسيله سازمان جهاني بهداشت در سال 2009 استفاده کرده‌اند. نتايج نهايي حاکي از آن است که کشورهاي با سطح سلامت بالاتر، ميزان بيشتري از بيماران مبتلا به آلزايمر را در خود جاي داده‌اند. مردم کشورهايي که دسترسي به آب آشاميدني سالم داشته‌اند، مانند فرانسه و انگلستان، در مقايسه با کشورهايي که کمتر از نيمي از ساکنان آنها آب آشاميدني سالم داشته‌اند، 9 درصد بيشتر بيماران آلزايمري را در خود جاي داده بودند. همچنين کشورهايي با ميزان کمتر بيماري‌هاي عفوني، مانند ايسلند و سوئيس، در مقايسه با چين و غنا که سطح بالاتري از بيماري‌هاي عفوني را تجربه مي‌کردند، 12 درصد بيشتر با بيماران آلزايمري مواجه بودند. از سوي ديگر، کشورهايي که بيش از 75 درصد از جمعيت آنها در مناطق شهري ساکن بوده‌اند، مانند بريتانيا و استراليا، در مقايسه با کشورهايي که کمتر از يک‌دهم جمعيت آنها در روستاها زندگي مي‌کردند، مانند نپال و بنگلادش، 10 درصد بيشتر در ميزان بيماران آلزايمري خود مواجه بودند. محققان در ادامه مي‌افزايند که تفاوت کلي در سطح بهداشت مسوول تنها 33 درصد اختلاف در ميزان بيماران آلزايمري در کشورهاي مختلف است، در حالي‌که بيماري‌هاي عفوني در 36 درصد موارد و شهرنشيني در 28 درصد موارد مسوولند. محقق ارشد اين مطالعه مي‌گويد: «فرضيه بهداشت که ارتباطي را ميان محيط تميزتر و خطر بيشتر ابتلا به بيماري‌هاي آلرژي و اتوايميون پيشنهاد مي‌کند، به خوبي ثابت شده است. حالا مي‌توان بيماري آلزايمر را نيز به اين ليست افزود.» وي مي‌افزايد: «پيامدهاي مهمي براي پيش‌بيني بار جهاني بيماري در آينده وجود دارد، خصوصا در کشورهاي در حال پيشرفت، زيرا آنها سطح بهداشت خود را افزايش مي‌دهند و بايد انتظار داشت که سمت و سوي بار بيماري‌ها در اين کشورها تغيير خواهد کرد.» به نظر مي‌رسد مواجهه با ميکروارگانيسم‌ها براي سيستم ايمني حياتي هستند. کاهش تماس با ميکروب‌ها و باکتري‌ها باعث کاهش سلول‌هاي سفيد خون، خصوصا سلول‌هاي T مي‌شود که اين امر خود باعث بروز مشکلاتي خواهد شد. قدم بعدي در آزمون ارتباط ميان تنوع ميکروب‌هاي محيطي و اتيولوژي بيماري آلزايمر، بايد براساس بررسي مستقيم فعاليت ايمني بيمار در طول زندگي و خطر ابتلا به بيماري آلزايمر باشد.


برچسب‌ها: آلزایمر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه سیزدهم مهر ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


محققان ژاپنی روش تصویربرداری مغزی پیشگامانه‌ای را توسعه داده اند که از قابلیت تشخیص پروتئین های مخرب مرتبط با آلزایمر برخوردار است. در بیماری آلزایمر، سلول های مغز سال ها قبل از آغاز نشانه های اصلی بیماری شروع به از بین رفتن می کنند و بنابراین دارو درمانی پس از بروز علائم چندان موثر نخواهد بود. هنوز علت اصلی بروز زوال عقل و نشانه های دقیق آن مشخص نشده است، اما تحقیقات نشان می دهد که پروتئین تاو (tau) ارتباط نزدیکی با بروز آلزایمر داشته و لایه های آن در مرگ سلول های مغزی نقش دارند.
محققان موسسه ملی علوم رادیولوژی در چیبا ژاپن از توموگرافی گسیل پوزیترون برای ساخت تصویربرداری سه بعدی از پروتئین تاو در درون توده مغزی استفاده کردند؛ سپس یک ماده شیمیایی توسعه داده شد که به این پروتئین متصل شده و در زمان اسکن مغزی قابل شناسایی است. آزمایش بر روی موش ها و انسان مشکوک به آلزایمر، توانایی این فناوری برای تشخیص پروتئین تاو را نشان می‌دهد. دکتر «ماکاتو هیگوچی» سرپرست تیم تحقیقاتی تأکید می‌کند: روش توموگرافی گسیل پوزیتورن از تجمع پروتئین تاو، اطلاعات دقیقی از مناطق در خطر مرگ نورونی ناشی از این پروتئین ارائه می‌دهد. اگرچه این روش نوین تصویربرداری مغزی در مراحل اولیه توسعه قرار دارد، اما می تواند در آینده به توسعه روش های تشخیصی جدید و آزمایش اثربخشی نسل جدید داروها کمک می کند. نتایج این دستاورد در مجله Neuron منتشر شده است.


برچسب‌ها: آلزایمر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه چهارم مهر ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


برگزار کنندگان: انجمن آلزایمر ایران، دبیرخانه شورای ملی سالمندان سازمان بهزیستی
زمان برگزاری: ۳ الی ۴ مهر ۱۳۹۲
مکان برگزاری: تهران، خیابان ولیعصر، نرسیده به پارک وی، سالن تلاش

سایت همایش


برچسب‌ها: همایش, همایش آلزایمر, همایش مغز و اعصاب, انجمن آلزایمر ایران, آلزایمر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه دوم مهر ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


طی تحقیقاتی که پژوهشگران آمریکایی انجام دادند مشخص شد قند خون بالا نقش مهمی در افزایش خطر پیشرفت بیماری آلزایمر در افراد دارد. در حالی که این بیماری بیشتر در افراد دیابتی دیده می‌شود، این مطالعه درصدد جستجوی رابطه قند خون با بیماری کاهش قدرت ذهن است.
پژوهشگران در این مطالعه میزان قند خون را در افراد مبتلا به دیابت و افراد سالم به‌منظور یافتن رابطه‌ای بین این عارضه و بیماری آلزایمر بررسی کردند. در این مطالعه که دو هزار و 67 داوطلب شرکت داشتند، تعدادی از افراد مبتلا به دیابت بودند؛ اما بیشتر افراد این بیماری را نداشتند. همچنین هیچ یک از این افراد دچار عارضه زوال عقل نبودند.
در این مطالعه که حدود 7 سال طول کشید، نتایج بررسی‌ها حکایت از این داشت که در حدود یک چهارم افراد دچار گونه‌هایی از آلزایمر و زوال عقل شده بودند. دکتر«پاول کران» سرپرست این تحقیق از دانشگاه واشنگتن در این باره گفت: ما متوجه شدیم که بین سطح بالای گلوکز خون و خطر افزایش بیماری زوال عقل حتی در افرادی که دیابت ندارند رابطه وجود دارد. کارشناسان می‌گویند تحقیقات اخیر ثابت می‌کند که مغز اندام هدف است که از قند خون بالا آسیب می‌زند. بیماری آلزایمر معمول‌ترین شکل زوال عقل به شمار می‌رود که درمانی برای آن وجود ندارد.


برچسب‌ها: آلزایمر, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه دوم مهر ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


آلزايمر يكي از بيماري‌هاي شايع دوران سالمندي است كه ذهن بسياري از افراد را به خود مشغول كرده و هميشه دغدغه اين را دارند كه روزي قرعه اين بيماري و عوارض آن به نام آنها بيفتد. آلزايمر يكي از بيماري‌هاي دژنراتيو مغزي است كه در آن سلول‌هاي مغزي به مرور زمان تحليل و سپس از بين مي‌روند. يكي از شايع‌ترين شكايت‌هاي بيماران، كاهش قوه حافظه آنهاست كه بسيار آزاردهنده خواهد بود. نقش تغذيه صحيح در كاهش روند آلزايمر، اين روزها نقل بسياري از مجامع پزشكي است و بر اين عقيده‌اند كه با تغذيه صحيح مي‌توان حافظه بيمار را تا حد بسيار زيادي حفظ كرد.
مكمل‌هاي ويتامينE:  مكمل‌هاي ويتامينE نقش بسيار مهمي در حفظ حافظه بيمار آلزايمري ايفا مي‌كنند. از اين رو بايد نگاه ويژه‌اي به آن داشت. اين ويتامين به عنوان يكي از قوي‌ترين آنتي‌اكسيدان‌ها به شمار مي‌رود. از منابع سرشار اين ويتامين مي‌توان به روغن كانولا، روغن دانه كنجد، روغن ماهي، روغن زيتون و همچنين گردو، ميگو و انواع ماهي اشاره كرد. توصيه مي‌شود روزانه 50 گرم گردو توسط فرد سالمند مصرف شود و در هفته حداقل 3 نوبت غذاي دريايي و هر نوبت بين 550 تا 650 گرم ماهي يا ميگو صرف شود تا ويتامينE مورد نياز فرد تامين گردد.
دانه انگور: پلي‌فنوليك نام تركيبي است كه دانشمندان به تحقيق و بررسي در اين زمينه پي برده‌اند نقش خارق‌العاده‌اي در درمان عوارض فراموشي آلزايمر ايفا مي‌كند. به گفته محققان، اين تركيب از تشكيل پلاك‌هاي عروقي در ديواره رگ‌هاي مغزي پيشگيري مي‌كند و از اين طريق اثرات معجزه‌آساي خود را نشان مي‌دهد. در مديكال نيوز دات‌نت كه به عنوان منبع موثق اين خبر به شمار مي‌آيد، آمده است دانشمندان معتقدند بايد از اين دانه گياهي در هفته 2 نوبت و هر بار بين 200 تا 300 گرم با تركيبات مزه‌دهنده مصرف شود تا به اثر مطلوب دست يافت.
پروتئين‌هاي سالم: پروتئين‌هاي سالم به عنوان يكي ديگر از عوامل قدرتمند در كاهش روند فراموشي در آلزايمر محسوب مي‌شوند. توصيه مي‌شود فرد سالمند پروتئين خود را از مصرف منابعي همچون ماهي، مرغ تازه، گوشت شترمرغ، ميگو و لبنيات تازه تامين كند. روزانه بين 150 تا 185‌‌گرم ماست يا ساير لبنيات تازه و كم‌چرب بايد در سفره غذايي سالمند وجود داشته باشد و همچنين در هفته 3 تا 4‌‌وعده از غذاهاي ذكر شده را ميل كند تا پروتئين مورد نياز وي تامين شود.


برچسب‌ها: آلزایمر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه دوازدهم شهریور ۱۳۹۲ | لینک ثابت |


محققان روش جديدي كشف كردند كه مي توان با استفاده از آن، بيماري هاي آلزايمر و پاركينسون و برخي بيماري هاي آسيب رسان به بافت مغز را كنترل و مهار كرد. محققان دانشكده پزشكي سنت لوييس دانشگاه واشنگتن با انجام مطالعه اي گيرنده ويژه اي كشف كردند كه با مسدود كردن اين گيرنده مي توان بيماري هاي آلزايمر و پاركينسون را درمان كرد. به گفته محققان، از اين گيرنده ويژه كه هپارين سولفات پروتئوگليكان (HSPGs) نام دارد مي توان به عنوان هدف جديد درماني براي بيماري هاي آلزايمر و پاركينسون استفاده كرد. دكتر مارك دياموند و همكارانش از دانشكده پزشكي دانشگاه واشنگتن اظهار داشتند: از بسياري از آنزيم هايي كه باعث توليد هپارين سولفات پروتئوگلايكن مي شوند ، مي توان براي ساخت داروهايي براي درمان بيماري هاي پاركينسون و آلزايمر استفاده كرد. به گفته محققان، با استفاده از اين آنزيم ها و گيرنده ياد شده، مي توان به كشف روش هاي درماني بهتر براي بيماري آلزايمر و پاركينسون اميدوار شد.
بيماري پاركينسون يك بيماري دستگاه عصبي مركزي در بزرگسالان مسن تر كه مشخصه آن سفتي عضلاني پيشرونده تدريجي ، لرزش و از دست رفتن مهارت هاي حركتي است. اين اختلال هنگامي رخ مي دهد كه نواحي خاصي از مغز توانايي خود در توليد دوپامين (يكي از ناقلين عصبي در مغز) را از دست مي دهند. بعد از آلزايمر، پاركينسون شايع‌ترين بيماري مخرب اعصاب به حساب مي‌آيد؛ پاركينسون بيماري مزمن و پيشرونده‌اي است كه در آن سلول هاي ترشح‌كننده دوپامين در مغز مي‌ميرند و در فقدان دوپامين حركات بدن نامنظم مي شود. نتايج اين مطالعه در نشريه Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.


برچسب‌ها: آلزایمر, پارکینسون
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه هفتم شهریور ۱۳۹۲ | لینک ثابت |



همایش ها: دانشجویی | پرستاری | قلب | زنان | پوست | دارویی | چشم | روانپزشکی | اطفال | نورولوژی
متن ها: مقالات پزشکی | مهارت های پزشکی | روش های پزشکی | تجهیزات پزشکی | خبرهای پزشکی
موضوع ها: قلب | زنان | اطفال | چشم | پوست | نورولوژی | ارتوپدی | عفونی
خواندنی ها: نظرسنجی ها | وبلاگ ها | نکته ها | دانستنی ها | گالری ها

دارویی: تاییدیه های ۲۰۱۳ | تاییدیه های ۲۰۱۲ | تاییدیه های ۲۰۱۱
مدیاها: فیلم های پزشکی | تصاویر پزشکی گزارش های پزشکی

آخرین مطالب پزشکی بالینی
اینستاگرام همایش های پزشکی
فیسبوک همایش های پزشکی




           
           
Health Top  blogs Google Analytics Alternative Health Blog Directory


آخرین اخبار سلامت
 

Page Rank blog links