درد ناشي از يک سردرد واقعا بد مي‌تواند باعث متوقف کردن فعاليت‌هاي روزانه شما شود. خوشبختانه برخي غذا‌ها داراي اثري تسکين‌دهنده هستند که مي‌توانيد آنها را به رژيم غذايي خود اضافه کنيد.
 شير کم‌چرب:
کم‌آبي يکي از بزرگ‌ترين عوامل شروع سردرد است. بنابراين پرهيز از مصرف الکل و غذاهاي داراي ميزان سديم بالا کليدي جهت حفظ آب بدن و جلوگيري از سردرد است. شير نه تنها يک مايع جبران کننده آب بدن است، بلکه سرشار از مواد‌معدني حياتي نظير پتاسيم و کلسيم است که اثرات سديم بالاي موجود در رژيم‌غذايي را جبران مي‌کند. علاوه بر اين تحقيقات نشان مي‌دهد مصرف کم لبنيات با بروز بيشتر سر درد‌هاي ميگرني در هفته همراه است. همچنين رعايت توصيه به مصرف 3 وعده لبنيات در روز موجب بهبود فشار‌خون و کاهش خطر ابتلا به ديابت و چاقي مي‌شود.
 
ماهي چرب: غذاهاي سرشار از ويتامين‌هاي گروه B نظير ويتامين B6 و B12 و اسيد فوليک ممکن در کاهش ميزان سردرد‌ها کمک کنند به اين دليل افزودن ماهي آزاد (سالمون) و تن به رژيم غذايي براي غلبه بر سردرد عالي است. يک وعده 85گرمي ماهي آزاد به تنهايي واجد بيش از 5/2 برابر ميزان توصيه شده ويتامين B12 براي مصرف روزانه است به اين معني که افزودن مقدار کمي ماهي سالمون دودي به وعده غذايي شما مي‌تواند احساس بهتري در معده و سر شما ايجاد کند. ماهي چرب همچنين سرشار از اسيدهاي چرب امگا 3 با خاصيت ضد التهابي است. به اين معني که اضافه کردن آن به رژيم‌غذايي شما داراي اهميتي مضاعف براي کمک به تسکين سردردها است.
 
طالبي: چون ميوه‌ها غني از آب و پتاسيم هستند، موجب متعادل شدن سردرد‌هاي ناشي از ميزان بالاي سديم و از دست دادن آب بدن مي‌شوند. طالبي همچنين به‌طور متوسط حاوي85ميلي‌گرم منيزيوم يا حدود 66درصد ميزان روزانه توصيه شده منيزيوم در رژيم غذايي شما است. همچنين برخي مطالعات نشان داده است که اين ميوه مي‌تواند سطح انسولين را در بيماران غير‌ديابتي پايدار کند و از آنجايي که ميزان پايين قند‌خون يک عامل محرک عمده سردرد است، منيزيوم بيشتر دريافت ‌شده از طالبي مي‌تواند به تنظيم قند‌خون شما کمک کند و هرگونه سردرد احتمالي را تسکين دهد.
 
لوبيا سفيد: يک فنجان لوبيا حدود 25 درصد نياز روزانه شما به منيزيوم را برطرف مي‌کند و منيزيوم به علت نقش آن در انقباض ماهيچه‌ها خصوصا ماهيچه‌هاي رگ‌هاي خوني که مسبب سردرد هستند، به عنوان يک کمک کننده به تسکين سردرد عمل مي‌کند. ساير مواد غذايي غني از منيزيوم شامل موز، بادام، آووکادو، اسفناج و زردآلو هستند.
 
سيب زميني: همانند طالبي، سيب‌زميني نيز سرشار از پتاسيم است که در موارد مواجهه با کم‌آبي بدن به تسکين سردرد شما کمک مي‌کند. يک سيب زميني واجد 25 درصد نياز روزانه توصيه شده پتاسيم براي شما است و به علاوه اين غني از ويتامين‌هاي A، C و B6 است. (اگر نشاسته را از رژيم غذايي خود کنار گذاشته‌ايد، يک موز را که داراي422ميلي‌گرم پتاسيم و غني از ويتامين B6 است امتحان کنيد).
 
گيلاس: خوردن هر نوع ميوه‌اي چون آب بيشتري به بدن مي‌رساند، مي‌تواند به رفع سردرد کمک کند. با اين وجود گيلاس‌ واجد ترکيباتي است که در خون به نيتريک اکسايد تبديل شود و اين ماده شيميايي مي‌تواند در برابر سردرد اثر حفاظتي داشته باشد. انتخاب ديگر چغندر يا عصاره آن است.
 
آب: درست است که آب غذا شمرده نمي‌شود، اما حفظ آب بدن يکي از مهم‌ترين کارهايي است که مي‌توانيد براي جلوگيري از سردرد و تسکين آن انجام دهيد. حذف وعده‌هاي غذايي نيز مي‌تواند مشکلات زيادي براي شما به همراه داشته باشد. به‌خصوص اگر به افت قند‌خون حساس هستيد، نبايد بين وعده‌هاي غذايي‌تان بيش از سه تا چهار ساعت فاصله بيفتد. 


برچسب‌ها: سردرد
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه پنجم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


در بسياري از مبتلايان به بيماري پارکينسون، اختلالات رواني همراه نيز مشاهده مي‌شود، زيرا اختلالات روانپزشکي و بيماري پارکينسون، هر دو نتيجه برهم خوردن تعادل نوروترانسميترها هستند. اين برهم خوردن و عدم تعادل، مشکلات متعددي را ايجاد مي‌کند. عوارضي نظير تشديد هر کدام از بيماري‌هاي نامبرده و تداخل دارويي ميان داروهاي مورد استفاده در درمان پارکينسون و اختلالات روان‌پزشکي. به همين دلايل، مشکلات روان‌پزشکي در مبتلايان به پارکينسون اغلب درمان نشده باقي مي‌مانند.
 
بيماري پارکينسون که ميليون‌ها نفر را در سراسر دنيا گرفتار کرده، يک اختلال نورودژنراتيو است که قابليت‌هاي حرکتي، رواني و مهارت‌هاي عملکردي را تحت‌تاثير قرار مي‌دهد. اين بيماري‌هاي دژنراتيو، ميزان مرگ‌و‌مير را افزايش داده و آثار منفي بر کيفيت زندگي بيماران مي‌گذارند. اختلالات حرکتي، به عنوان علائم شاخص پارکينسون درنظر گرفته مي‌شوند. هرچند که تظاهرات غيرحرکتي نظير افسردگي، اضطراب و سايکوز نگراني‌هاي اصلي هستند که بايد در اين گروه از بيماران به آنها توجه کرد. مشکلات اعصاب و روان نيز در مبتلايان به پارکينسون شايع هستند. بيش از 60 درصد از بيماران از يک يا تعداد بيشتري علائم روان‌پزشکي رنج مي‌برند. در ميان اين علائم، افسردگي، با شيوع 20 تا 90 درصدي، شايع‌ترين اختلال عصبي-رواني در مبتلايان به بيماري پارکينسون است. مبتلايان به بيماري پارکينسون علاوه بر افسردگي، سايکوز، مانيا و اختلالات خواب را نيز تجربه مي‌کنند. منشاء اختلالات رواني در اين جمعيت بيماران، به پاتوفيزيولوژي ايجادکننده پارکينسون و عوارض جانبي درمان با داروهاي ضدپارکينسون بستگي دارد. اينها در سطوح نوروترانسميترها صورت مي‌گيرد و تداخلات پيچيده‌اي ميان دوپامين، استيل کولين و سروتونين را شامل مي‌شود. بنابراين، درمان‌هاي مختلفي نظير تجويز دوپامينرژيک‌ها، آنتي‌کولينرژيک‌ها و داروهاي دخيل در عملکرد دستگاه عصبي مرکزي براي درمان هر دوي اين بيماري‌ها مورد استفاده قرار مي‌گيرند. 

ادامه مطلب


برچسب‌ها: پارکینسون
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه پنجم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


سازمان غذا و داروي آمريکا اعلام کرد، داروي Namzaric را که ترکيبي است از دوز ثابت ممانتين هيدروکلرايد گسترده‌رهش و دونپزيل هيدروکلرايد، براي درمان دمانس مرتبط با آلزايمر متوسط تا پيشرفته، در بيماراني که دوز ثابتي را از هر دو دارو دريافت مي‌کنند، مورد تاييد خود قرار داده است. ممانتين هيدروکلرايد گسترده‌رهش (Namenda XR, Actavis)، يک مهارکننده N-methyl-D-aspartate و دونپزيل ricept, Pfizer) ) نيز يک مهارکننده استيل کلين‌استراز (AChEI) است. درواقع Namzaric دو عامل درماني مکمل را در يک کپسول گردهم آورده، زيرا اغلب بيماراني که با نامندا تحت درمان هستند، روي درمان AChEI نيز قرار دارند. هم ممانتين گسترده‌رهش و هم دونپزيل ثابت کرده‌اند که براي درمان بيماري آلزايمر متوسط تا شديد کارايي و ايمني دارند. علاوه‌بر اين داده‌ها نشان مي‌دهند، درمان ترکيبي با نامندا گسترده‌رهش و دونپزيل بهبود قابل توجهي را در شناخت و عملکرد بيمار، در مقايسه با درمان با هريک از آنها به تنهايي ايجاد مي‌کند.
 
Namzaric که MDX-8704 نيز ناميده مي‌شود، در بيماراني که در حال حاضر تحت درمان با ممانتين (10 ميلي‌گرم، دو بار در روز، يا 28 ميلي‌گرم از نوع گسترده‌رهش، يک بار در روز)، همراه با دونپزيل 10 ميلي‌گرمي هستند، روزانه يک کپسول مصرف مي‌شود. در بيماراني که مشکل بلع دارند، مي‌توان کپسول را باز کرده و محتوياتش را داخل غذاي بيمار ريخت. Namzaric در دو دوز در دسترس قرار دارد: نسبت ممانتين به دونپزيل: 28 به 10 ميلي‌گرم يا 14 به 10 ميلي‌گرم (در بيماران مبتلا به اختلال شديد کليوي). 


برچسب‌ها: تاییدیه, داروی جدید, نامزاریک, آلزایمر, ممانتین
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه پنجم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


سازمان غذا و داروي آمريکا، سوسپانسيون کاربي دوپا و لوودوپا، با نام دووپا (Duopa) را براي درمان لرزش‌هاي حرکتي در افراد مبتلا به اشکال پيشرفته پارکينسون مورد تاييد قرار داده است. يک پمپ‌تزريق قابل حمل کوچک حاوي کاربي دوپا و لوودوپا، به‌مدت 16 ساعت مستمر و از طريق يک لوله به‌طور مستقيم دارو را به روده کوچک وارد مي‌کند. دووپا از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا به عنوان يک داروي اورفان تاييد شده است. داروهاي اورفان براي درمان بيماري‌هاي نادري که کمتر از 200 هزار نفر از جمعيت را گرفتار مي‌کنند، به‌کار مي‌رود. نيازهاي برآورده نشده بسياري در مورد مبتلايان به اشکال پيشرفته پارکينسون مطرح است. به‌گفته سرپرست تحقيقي که به تاييد سوسپانسيون دووپا انجاميد، ترکيب دارويي نامبرده به‌طور قابل‌توجهي زمان بدون علامت باليني بيماران را افزايش داده و پيشرفت بيماري پارکينسون را کند مي‌کند.
 
در مراحل پيشرفته بيماري پارکينسون، ممکن است تخليه خود به خودي معده به تاخير افتد و اين وضعيت غيرقابل پيش‌بيني، مي‌تواند زماني را که داروهاي خوراکي براي ترک معده و جذب در روده کوچک نياز دارند تحت‌تاثير قرار دهد. مواد موثره تشکيل دهنده دووپا، همان مواد فعال شکل خوراکي کاربي دوپا و لوودوپا است، اما به شکل سوسپانسيوني که به‌طور مستقيم و از طريق يک لوله قرار داده شده توسط گاستروستومي آندوسکوپيک از راه پوست وارد روده مي‌شود. اين روش براي دور زدن معده درنظر گرفته شده است. تاييد دووپا، براساس مطالعه باليني فاز 3 و 12 هفته‌اي دوسوکور با استفاده از دارونما، در چند مرکز روي 71 بيمار انجام شد. اثربخشي و ايمني سوسپانسيون دووپا با قرص‌هاي سريع‌الرهش کاربي دوپا-لوودوپا در بيماران مبتلا به بيماري پيشرفته پارکينسون مقايسه شدند.
 
اين مطالعه نشان داد که دووپا به‌طور قابل‌توجهي در 12 هفته منجر به کاهش علايم روزانه بيماري مي‌شود و ساعاتي از روز را که بيمار مي‌تواند فعاليت‌هاي طبيعي روزانه خود را ادامه دهد و در حال کار روزانه حرکات کنترل نشده با فعاليت‌هاي روزانه وي تداخل نداشته باشد را افزايش دهد. پارکينسون، بيماري حرکتي مزمني است که با لرزش، سفتي عضلاني، کندي حرکات و مشکل در هماهنگي حرکات به‌دنبال از دست دادن دوپامين در مغز شناخته شده است. علائم حرکتي بيماري پارکينسون طبقه‌بندي شده‌اند. شروع بيماري هنگامي است که حدود 80-60 درصد از سلول‌هاي توليد کننده دوپامين در مغز از‌دست‌رفته است. هنوز هيچ درمان شناخته شده‌اي براي اين بيماران وجود دارد و درمان‌هاي در دسترس فقط به کاهش علائم موجود کمک مي‌کنند. 


برچسب‌ها: تاییدیه, داروی جدید, دووپا, پارکینسون
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه پنجم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


دانشمندان دانشگاه کوئینزلند روش جدیدی را برای حذف پلاک‌های سمی درون مغز با استفاده از روش غیرتهاجمی درمان فراصوت کشف کرده‌اند. آلزایمر یک بیماری مخرب نورونی مزمن است که اغلب در افراد بالای 65 سال آغاز می‌شود و معمولا با شروعی آهسته همراه بوده که طی زمان بدتر می‌شود. این بیماری در نهایت منجر به فقدان حافظه و عملکردهای بدن و در نهایت مرگ بیمار می‌شود.
 
تحقیقات نشان داده که بین بیماری آلزایمر و انباشته شدن پلاک‌های سمی که بر ارتباطات عصبی تاثیر می‌گذارند، ارتباط وجود دارد. روش جدید محققان کوینزلند شامل حذف این پلاک‌ها با روش غیرتهاجمی فراصوت است. پپتید آمیلوئید β که از حدود 36 تا 43 اسیدآمینه تشکیل شده، به عنوان پلاکی شناخته شده است که با رشد و گسترش بیماری آلزایمر مرتبط است. از این رو تحقیقاتی در زمینه حذف این ماده سمی از مغز انسان انجام شده، اما تقریبا اکثر آن‌ها به مداخله دارویی تهاجمی نیاز داشته‌اند که تاثیر کاملی ندارند.
 
روش محققان دانشگاه کوئینزلند اما یک رویکرد غیردارویی بالقوه برای حذف این پلاک ارائه کرده است. محققان مدعی هستند که روش آن‌ها توانسته عملکرد حافظه در مغز موش‌هایی را که از انباشت آمیلوئید β در مغزشان برخوردار بوده و علائم آلزایمر را نمایش می‌دادند،‌ بازیابی کند.
 
محققان برای دستیابی به این نتیجه، به دفعات اسکن فراصوت را روی مغز موش ها برای حذف این پلاک و بدون نیاز به استفاده از مواد شیمیایی اضافی مانند ضدپادتن آمیلوئید β تکرار کردند. به گفته آن‌ها، سلول‌های میکروگلیا – سلول‌هایی که به عنوان شکل اصلی سیستم دفاعی در سیستم عصبی مرکزی عمل می‌کنند – توسط امواج فرکانس بالای صوت که توسط تجهیزات فراصوت تولید می‌شود، فعال شده و پلاک‌های آمیلوئید β را مصرف کردند. دانشمندان از میکروسکوپ هم‌کانونی دیسک چرخان و بازسازی سه‌بعدی وضوح بالا برای تائید کاهش چشمگیر وسعت پلاک‌های سمی آمیلوئید β توسط درمان فراصوت استفاده کردند. این محققان اکنون در حال کار بر روی یک دستگاه فراصوت بزرگ هستند که به آن‌ها اجازه می‌دهد درمان را روی مغز گوسفند آغاز کنند. کارآزمایی‌های انسانی گام بعدی این دانشمندان خواهد بود که حداقل دو سال دیگر انجام خواهد شد. نتایج این تحقیق در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.  


برچسب‌ها: آلزایمر, حافظه
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه چهارم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


تیمی بین‌المللی از دانشمندان مرکز بیماری‌های ناتوان‌کننده عصبی در آلمان (DZNE) دریافته‌اند، نوعی داروی درمان سرطان، در آزمایشات انجام‌شده بر روی حیوانات، آسیب‌های وارده به بافت نخاع را کاهش داده و موجب تحریک رشد سلول‌های آسیب‌دیده عصبی می‌شود. آسیب به نخاع به ندرت التیام می‌یابد، زیرا سلول‌های عصبی آسیب‌دیده آن احیا نمی‌شوند و رشد دوباره فیبرهای عصبی طولانی نیز به دلیل آسیب به بافت و فرآیندهای مولکولی موجود در درون عصب‌ها مختل می‌شود.
 
سلول‌های عصبی، سیگنال‌ها را در شکل تکانه‌های الکتریکی مخابره و دریافت می‌کنند، اما این عملکرد به دلیل بیماری یا تصادفات ممکن است دچار نقص شود. با این حال، این موضوع که عصب‌های تحت تاثیر بتوانند تا حد زیادی بهبود یابند یا خیر، به طور عمده‌ای به مکان آن‌ها بستگی دارد؛ به طور مثال، سلول‌های عصبی موجود در نیم‌تنه یا بینی تا حد زیادی احیا می‌شوند و بخشی یا تمامی عملکرد خود را باز می‌یابند. با این حال، نورون‌های موجود در مغز و نخاع فاقد این توانایی هستند و در صورت آسیب‌دیدگی در اثر تصادف یا بیماری، بیمار دچار معلولیت طولانی‌مدت یا ناتوانی‌های دیگر خواهد شد.
 دانشمندان حاضر در این تحقیق از پیش می‌دانستند که مهارکردن مولفه‌هایی خاص در بافت زخم نخاع و فرآیندهای سلولی دیگر، رشد دوباره آکسون‌ها را متوقف می‌کنند. بنابراین، ارائه درمانی ایده‌آل برای بهبود احیای آکسون‌ها پس از واردآمدن آسیب به نخاع، شکل‌گیری بافت زخمی را در نخاع مهار خواهد کرد. محققان می‌دانند که تثبیت‌کردن شکل‌گیری میکروتوبول‌ها این بافت زخمی را کاهش و رشد آکسون‌ها را ارتقا می‌بخشد. میکروتوبول‌ها، رشته‌های طولانی در درون سلول هستند که می‌توانند به صورت پویا بلند و کوتاه شوند. آن‌ها بخشی از اسکلت پشتبانی‌کننده سلول هستند که رشد و حرکت آن را کنترل می‌کنند.
 
دانشمندان دریافته‌اند، داروی اپوتیلون (epothilone) که اکنون برای درمان سرطان به کار می‌رود، می‌تواند میکروتوبو‌ل‌ها را تثبیت کند. در صورت استفاده از مقادیر بالای آن، این ماده رشد سلول‌های سرطانی را مهار می‌کند، در حالی که مصرف مقادیر پایین رشد آکسون‌ها در حیوانات را بدون بروز عوارض جانبی درمان سرطان، تحریک می‌کند. این دارو می‌تواند در مانع مغزی خون نفوذ کرده و از آنجا وارد سیستم عصبی مرکزی شود، بنابراین مستقیما به آکسون‌های آسیب‌دیده دسترسی پیدا کند. داروی مزبور رشد بافت زخم را از طریق مهارکردن شکل‌گیری میکروتوبول‌ها در سلول‌های تشکیل‌دهنده این بافت کاهش می‌دهد و بنابراین این سلول‌ها نمی‌توانند به زخم نخاع نفوذ کرده و موجب شکل‌گیری بافت زخمی شوند. داروی اپوتیلون با رشددادن میکروتوبول‌ها در درون آکسون‌ها، احیای سلول‌ها عصبی را بهبود می‌بخشد. جزئیات این نتایج در مجله Science منتشر شد. 


برچسب‌ها: آسیب نخاعی, سرطان, اپوتیلون
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه چهارم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


سازمان غذا و داروي آمريکا درخواست بررسي داروي جديد مربوط به داروي تحقيقاتي بريواراستام (Brivaracetam) را به‌عنوان درمان مکمل براي مبتلايان به تشنج‌هاي پارشيال در بيماران مصروع بالاي 16 سال پذيرفته است. در اتحاديه اروپا نيز آژانس دارويي اروپا مجوز بررسي بريواراستام در انديکاسيون مذکور را صادر کرده است. متقاعد شدن هر دو سازمان‌هاي مرجع در اروپا و آمريکا براي بررسي بريواراستام نشان مي‌دهد که اطلاعات ارائه شده در مورد اين دارو براي نتيجه‌گيري در مورد آن به ميزان کافي رسيده است. پروفسور ايريس لويي فردريش، سخنگوي شرکت توليدکننده بريواراستام مي‌گويد: «امروز براي اين شرکت افتخار بزرگي است که بتواند به پشتوانه نتايج به دست آمده از مطالعات باليني، گزينه درماني جديدي را براي مبتلايان به تشنج‌هاي کنترل‌نشده پارشيال که به ساير داروهاي ضدصرع پاسخ نداده‌اند، معرفي کند. ما نتيجه بررسي‌هاي سازمان غذا و داروي آمريکا و آژانس دارويي اروپا را به دقت دنبال خواهيم کرد تا در صورت نياز به هرگونه اطلاعات تکميلي، براي تهيه آنها اقدام کنيم.»
 
اطلاعات ارائه شده به سازمان غذا و داروي آمريکا و آژانس دارويي اروپا بر پايه 3 مطالعه باليني انجام شده براي ارزيابي اثربخشي و ايمني درمان مکمل بريواراستام (5 تا 200 ميلي‌گرم در روز) در مبتلايان به تشنج‌هاي پارشيال کنترل نشده به دست آمده‌اند. مطالعه چهارمي هم براي ارزيابي و تحمل‌پذيري درمان مکمل بريواراستام در دوزهاي 20 تا 150 ميلي‌گرم در روز در بزرگسالان مبتلا به تشنج‌هاي پارشيال انجام شده است.
 
در مجموع برنامه مطالعاتي داروي بريواراستام، 3 هزار بيمار شرکت داشتند و در مورد برخي از بيماران طول درمان با اين دارو، 8 سال به طول انجاميد. هم‌اکنون 6 مطالعه در حال انجام روي بريواراستام است. آنها همگي ادامه مطالعات اوليه‌اي هستند که براي بررسي اثربخشي و ايمني درازمدت بريواراستام ترتيب داده شده‌اند. بريواراستام، يک ليگاند انتخابي سيناپتيک وزيکل پروتئين 2A است. هم‌اکنون بيش از 65 ميليون نفر در سراسر دنيا از اختلال مزمن صرع رنج مي‌برند. هر چند که صرع با فاکتورهاي متعددي نظير بيماري‌هاي زمينه‌اي، نژاد و سن مرتبط دانسته شده، اين بيماري ممکن است در هر سني تظاهر کند. از هر 26 نفر از افراد هر جامعه، يک نفر در طول زندگي خود صرع را تجربه مي‌کند.  


برچسب‌ها: داروی جدید, بريواراستام, تشنج
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه چهارم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


تحقيقات صورت گرفته توسط محققان آمريکايي نشان مي‌دهد، تغيير شخصيت و رفتار افراد در سنين بالا مي‌تواند نشانه‌ اوليه‌اي از ابتلا به نوعي از زوال عقل موسوم به زوال عقل فرونتوتمپورال باشد. تغييرات ناگهاني شخصيت افراد سالمند و مشارکت در رفتارهاي مجرمانه مانند دزدي، نقض قوانين رانندگي يا بروز خشونت و رفتار تهاجمي، نشانه‌هاي اوليه ابتلاي فرد به نوع ناشناخته‌اي از زوال عقل محسوب مي‌شود.
 
محققان دانشگاه کاليفرنيا در اين پژوهش، پرونده پزشکي 2397 بيمار مبتلا به آلزايمر و انواع مختلف زوال عقل را بين سال‌هاي 1999 تا 2012 بررسي کردند و بروز رفتارهاي مجرمانه را مانند خشونت، دستگيري با رانندگي خشن در بين آنها مشخص کردند. در مجموع 204 بيمار يا 5/8 درصد داراي رفتارهاي مجرمانه بودند. اين تغيير رفتارها، نشانه اوليه زوال عقل فرونتوتمپورال (FTD) محسوب مي‌شوند. اين نوع تقريبا ناشناخته زوال عقل مي‌تواند منجر به بروز رفتارهاي نامناسب در موقعيت‌هاي اجتماعي مختلف شود.
 
زوال عقل فرونتوتمپورال مانند بيماري آلزايمر در اثر توليد پروتئين‌هاي غيرطبيعي در مغز ايجاد شده و منجر به از بين رفتن سلول‌هاي مغز مي‌شود. لوب‌هاي تمپورال در هر دو سمت مغز که مسوول سازماندهي زبان و حافظه هستند، تحت تأثير قرار مي‌گيرند. اين مسئله به مرور باعث بروز مشکلاتي در تکلم، تفکر، احساس و رفتار شده و حتي مي‌تواند شخصيت فرد را تغيير دهد.
 
از مجموع 204 بيمار، 64 نفر مبتلا به زوال عقل فرونتوتمپورال، 24 نفر مبتلا به نوع ديگري از زوال عقل موسوم به آفازي پيش‌رونده ابتدايي(PPA)، همچنين 42 نفر مبتلا به آلزايمر و ساير افراد مبتلا به انواع ديگر زوال عقل بودند. سن بيماران مبتلا به زوال عقل فرونتوتمپورال و آفازي پيش‌رونده ابتدايي بين 59 تا 63 سال و ميانگين سن بيماران مبتلا به آلزايمر 71 سال بود. در چهار درصد بيماران مبتلا به زوال عقل فرونتوتمپورال، خشونت نخستين نشانه بروز بيماري بود. عدم همدلي، از دست دادن انگيزه يا بي‌تفاوتي، مشارکت در اقدامات مجرمانه همگي نشانه‌هاي اوليه‌اي هستند که مي‌توانند به عنوان علامت هشدار براي بروز زوال عقل در افراد سالمند مورد توجه قراربگيرند و خانواده بيمار با مشاهده اين تغييرات رفتاري مي‌توانند به‌سرعت فرد را به پزشک متخصص ارجاع دهند. 


برچسب‌ها: زوال عقل
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه چهارم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


مطالعات يک مرکز تحقيقاتي در نيويورک سيتي نشان مي‌دهد که اسپري بيني انسولين، يک روش درماني موثر براي بيماري آلزايمر است. محققان در يک رويکرد درماني جديد براي بيماران مبتلا به ديابت نوع يک، از اسپري بيني انسولين به جاي تزريق روزانه استفاده کردند. اين روش در سالمندان و کودکان بيشتر مورد توجه قرار گرفت. تحقيقات جديد نشان مي‌دهد که اين روش براي درمان بيماران مبتلا به آلزايمر حدود 65 سال، بسيار موثر است. البته تحقيقات انجام شده در سال 2011 نشان داده بود که اسپري بيني انسولين به تقويت حافظه و بهبود اختلالات شناختي در سالمندان کمک مي‌کند و تحقيقات جديد اين رابطه را کاملا تاييد کرده است. در اين روش هورمون انسولين در يک واکنش شيميايي به صورت اتم‌هايي در اسپري قرار‌مي‌گيرند و همراه با بازدم وارد بيني و سيستم تنفسي مي‌شود و مستقيما روي گيرنده‌هاي بويايي منطقه‌اي از مغز که گرفتار آلزايمر است، تاثير مي‌گذارند. تحقيقات نشان مي‌دهد که اين فرايند باعث بهبود حافظه در اين بيماران مي‌شود. در اين گزارش آمده که اسپري بيني انسولين هيچ عارضه جانبي به دنبال ندارد. آلزايمر، شايع‌ترين نوع زوال عقل است که باعث اختلال در حافظه، تفکر و رفتار فرد مي‌شود. اين بيماري از ديدگاه علمي بر اثر کاهش ماده شيميايي سروتونين در مغز بروز مي‌کند و به اين ترتيب انتقال پيام‌هاي عصبي مختل مي‌شود. دليل اين بيماري هميشه کهولت سن نيست و عوامل ژنتيکي، سکته مغزي و شوک عاطفي نيز مي‌توانند منجر به اين بيماري شوند. در آمريکا در هر 67 ثانيه، يک نفر به آلزايمر مبتلا مي‌شود و در حال حاضر بيش از 5 ميليون نفر در آمريکا به اين بيماري مبتلا هستند. 


برچسب‌ها: آلزایمر, اسپری, اسپری انسولین, اسپری بینی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه چهارم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


محققان انگلیسی فعالیت ناحیه‌ای در مغز را شناسایی کرده‌اند که مستقیما به شدت درد مرتبط است. دانشمندان مرکز تصویربرداری رزونانس مغناطیسی کاربردی مغز در دانشگاه آکسفورد، با استفاده از نوعی شیوه تصویربرداری جدید مبتنی بر تکنیکی موسوم به برچسب‌گذاری اسپین شریانی، 17 داوطلب را در شرایط تجربه چند ساعت درد مورد بررسی قرار دادند. نتایج نشان می‌دهد، فعالیت یک ناحیه در مغز موسوم به dorsal posterior insula، شدت درد را نشان می‌داد.
 
درد، تجربه‌ای پیچیده‌ و چندبعدی است و موجب فعالیت در بسیاری از نواحی مغزی می‌شود که در فعالیت‌هایی مانند توجه و عواطف احساسی مانند ترس، شناسایی مکان درد و بسیاری مولفه‌های دیگر دخیل‌اند. با این حال، به نظر می‌رسد این ناحیه مغزی به ویژه با سطوح واقعی درد سر و کار دارد. شناسایی ناحیه مغزی دخیل در شدت درد، به محققان امکان بررسی وضعیت‌های پیچیده‌تر مغز را می‌دهد که در بازه‌های زمانی طولانی وجود دارند. با رهگیری درد احساس‌شده طی چندین ساعت، دانشمندان قادر بودند تجربیات لحظه‌ای‌تر مانند تغییرات در توجه یا ترس را نیز بررسی کنند.
 
محققان کرم حاوی کاپسسین (ماده فعال در فلفل‌ها) را به ران راست داوطلبان حاضر اعمال کردند که این امر موجب بروز حس سوزش شد. با از بین رفتن احساس درد، محققان با قراردادن بطری آب داغ بر روی جایی که کرم به آن مالیده شده بود، درد را دوباره فعال کردند؛ چند دقیقه بعد، آن‌ها با اعمال یک بطری آب خنک، درد را تسکین دادند و شدت میزان درد داوطلبان کم و زیاد شد.
 
محققان پی بردند، تغییرات فعالیت در این ناحیه در واقع، تغییرات در شدت درد داوطلبان را نشان می‌دهد. تیم تحقیقاتی به دنبال تأیید نتایج جدید با غیرفعال‌کردن این ناحیه از مغز در بیمارانی هستند که از درد غیرقابل‌کنترل رنج می‌برند. یافته‌های این تحقیق می‌تواند به شناسایی درد در افراد با توانایی ارتباطی محدود مانند بیماران در کما، کودکان کم‌ سن‌وسال و افراد مبتلا به زوال عقل کمک کند. جزئیات این تحقیق در مجله Nature Neuroscience ارائه شد.  


برچسب‌ها: مغز, آخ گفتن
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه یکم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


نتایج تحقیقات صورت گرفته توسط دانشمندان دانشگاه گوته نشان می‌دهد، مغز اجسام خیالی را مانند اجسام واقعی طبقه‌بندی و ویرایش می‌کند. پیش از این دانشمندان دریافته بودند که مغز انسان می‌تواند اجسام مرتبط را از میان انبوهی از اطلاعات انتخاب کرده و بخش‌های نامرتبط را ویرایش کند؛ برای مثال، اگر تمرکز انسان به درهای یک خانه معطوف شود، مغز ترجیحا پنجره‌های آن را پردازش می‌کند، اما خانه همسایه را در نظر نخواهد گرفت. روانشناسان دانشگاه گوته در فرانکفورت اکنون دریافته‌اند که این پدیده هچنین زمانی که بخش‌هایی از اجسام صرفا در حافظه انسان حفظ می‌شوند، اتفاق می‌افتد.
 
به گفته محققان، این کارها جزء مهارت‌های اساسی مغز انسان هستند که به هوش مرتبط بوده و در اثر بیماری‌های مختلف مختل می‌شوند. محققان در پژوهش خود به بررسی تمرکز مبتنی به جسم پرداختند که پدیده‌ای شناخته شده در تحقیقات ادراک است. این دستاورد به این واقعیت اشاره دارد که انسان در زمان توجه کردن به بخشی از یک جسم، بطور خودکار توجه خود را به کل جسم گسترش می‌دهد.
 
در این پژوهش، از شرکت‌کنندگان خواسته شد تا بصورت متناوب توجه خود را به چهار موقعیت نمایشگری منعطف کنند که انتهای هر کدام از دو جسم مصنوعی را تشکیل داده بودند. شرکت‌کنندگان می‌توانستد توجه خود را بین دو موقعیتی که به یک جسم تعلق داشتند، سریع‌تر از موقعیت‌های بین اجسام متفاوت تغییر دهند. محققان دریافتند که این اثر همچنین زمانی که شرکت‌کنندگان این موقعیت‌ها را تنها در حافظه کوتاه‌مدت خود تصور می‌کردند، رخ می‌داد. آن‌ها با استفاده از ام‌آر‌آی توانستند افزایش فعالیت را در موقعیت‌هایی از قشر مخ شناسایی کنند که موقعیت تمرکز یافته کنونی در آن ارائه شده بود؛ این افزایش فعالیت همچنین به بخش‌هایی از مغز که موقعیت مرتبط از همان جسم را ارائه می‌کرد، گسترش یافته بود. 


برچسب‌ها: مغز
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه یکم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


داروسازي ايمپاکس اخيرا اعلام کرده است که سازمان غذا و داروي آمريکا ريتاري(Rytary)، کپسول‌هاي خوراکي آهسته‌رهش کاربي دوپا-لوودوپا را براي درمان بيماري پارکينسون، پارکينسونيسم پس از انسفاليت و پارکينسونيسم متعاقب مسموميت با مونوکسيدکربن مورد تاييد قرار داده است. ريتاري براي تجويز در دريافت‌کنندگان مهارکننده‌هاي غيراختصاصي مونوآمينواکسيداز مجاز نيست. فرد ويلکينسون، سرپرست داروسازي ايمپاکس مي‌گويد:«تاييد ريتاري از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا، اقدام مهمي در عرصه درمان بيماري پارکينسون بود، زيرا اين دارو يکي از ضروري‌ترين نيازهاي درماني مبتلايان به پارکينسون را هدف قرار داده و ساعاتي از روز را که علائم بيماران کنترل شده نيستند، کاهش مي‌دهد.»
 
هم‌اکنون بيش از يک ميليون نفر در آمريکا با بيماري مزمن پارکينسون زندگي مي‌کنند. تاييد داروي جديد ريتاري، کمک قابل‌توجهي به بهبود کيفيت زندگي اين گروه از بيماران خواهد بود. ريتاري شامل قرص‌هاي سريع‌الرهش و آهسته‌رهش حاوي کاربي دوپا و لوودوپا به نسبت 1 به 4 است. در نتيجه غلظت پلاسمايي لوودوپا را با اولين دوز دارو ايجاد مي‌کند. ريتاري را مي‌توان بلعيد يا در بيماران با مشکلات بلع، کپسول را باز کرد و بلافاصله ذرات‌ريز آن را مصرف کرد.   


برچسب‌ها: پارکینسون, ریتاری
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه یکم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


در اکثر موارد دليل سندرم لوگريگ يا اسکلروز جانبي آميوتروفيک (ALS) مشخص نيست، اما مطالعه‌اي جديد نشان مي‌دهد که احتمالاٌ نقش ژن‌ها در اين بيماري بيش از آن چيزي است که تصور مي‌شد. تنها 5 تا 10 درصد بيماران مبتلا به ALS، سابقه خانوادگي در اين بيماري دارند، که نشان دهنده درگير بودن ژن‌ها در اين بيماري است. 90 تا 95 درصد باقي مانده ALS به صورت تک‌گير است. به اين معني که در اعضاي خانواده وجود ندارد و دليل بيماري معمولاٌ ناشناخته است.اما در اين مطالعه جديد که DNA حدود 400 فرد مبتلا به ALS را مورد بررسي قرار داده است، مشخص شد که يک چهارم موارد تک‌گير در ارتباط با جهش‌هاي ژنتيکي نادر است که مي‌تواند باعث بيماري شود.دکتر رابرت بالو محقق اين مطالعه و مدير برنامه ALS در مرکز پزشکي سدراس سيناي در لس‌آنجلس گفت: «اين يافته‌ها آشکار کننده منشاء ژنتيکي ALS، به ويژه در بيماران بدون سابقه خانوادگي اين بيماري است.»به گفته محققان، يافته‌ها نشان مي‌دهد که بيش از يک سوم همه موارد ALS (هم موارد ارثي و هم موارد تک‌گير) منشاء ژنتيکي دارند.اين مطالعه ثابت نمي‌کند که اين جهش‌هاي ژنتيکي نادر، باعث بروز ALS شوند، اما به گفته بالو، احتمالاٌ اين جهش‌‌ها در ايجاد بيماري دخيل هستند.همچنين در اين مطالعه ديده شد، که اين بيماري در افراد داراي جهش در 2 يا تعداد بيشتري از ژن‌هاي مرتبط با ALS، 10 سال زودتر از افراد داراي جهش در يک ژن بروز مي‌کند. 


برچسب‌ها: سندرم لوگریگ, اسکلروز جانبی آمیوتروفیک, ALS
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه یکم فروردین ۱۳۹۴ | لینک ثابت |


محققان مرکز پزشکی آلبانی در نیویورک، یک روش تسکینی نوآورانه و غیرتهاجمی را برای افراد مبتلا به میگرن مزمن ارائه داده‌اند. اعمال‌کردن لیدوکائین بی‌حسی از طریق بینی به تعدادی از عصب‌های مرتبط با میگرن، بیماران مبتلا به این عارضه را از شر سردردهای مکرر خلاص می‌کند. گرچه این شیوه، درمانی کامل برای بیماران مبتلا به میگرن نیست اما اعمال لیدوکائین به رشته‌های عصبی sphenopalatine داخل بینی (SPG) می‌تواند به بهبود علائم کمک کند. این نوع درمان از پتانسیل شکستن چرخه میگرن و بهبود سریع کیفیت زندگی بیماران برخوردار است.
 
دانشمندان حاضر در این تحقیق، 112 بیمار مبتلا به میگرن یا سردردهای خوشه‌ای را بررسی کردند که بیماران، شدت سردردها را با استفاده از مقیاس آنالوگ بینایی (VAS) و با نمره یک تا 10 گزارش کردند؛ این نمره، درجه شدت و ضعف میگرن را نشان می‌دهد. محققان در ادامه، لیدوکائین چهار درصد را به رشته‌های عصبی sphenopalatine اعمال کردند؛ این مولفه، خوشه‌ای عصبی است که پشت بینی واقع شده‌ و با میگرن مرتبط است.
 
پیش از درمان، بیماران نمره VAS را 8.25 درصد گزارش کرده بودند و دست‌کم 15 روز در ماه، نمره آنها بالاتر از چهار گزارش شد. با این حال، یک روز پس از اعمال لیدوکائین به رشته‌های عصبی، نمره VAS به نصف و حدود 4.10 درصد کاهش یافت. همچنین 30 روز پس از درمان، بیماران نمره میانگین 5.25 را گزارش کردند و این به معنای کاهش 36 درصدی در مقایسه با پیش از درمان بود. افزون بر این، 88 درصد بیماران، دیگر خواستار استفاده از داروی آرامبخش برای تسکین دردهای میگرن نبودند. نتایج این پژوهش در چهلمین نشست علمی سالانه انجمن رادیولوژی بین‌المللی ارائه خواهد شد.  


برچسب‌ها: سردرد, میگرن
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه بیست و هفتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان دانشگاه واشنگتن، هدف پروتئینی جدیدی را برای مقابله با بیماری‌های ناتوان‌کننده‌ عصبی از جمله آلزایمر و ام‌اس‌ مورد بررسی قرار داده‌اند. پروتئینی موسوم به TREM2 در پاکسازی‌ پسماندهای ناخواسته در مغز بسیار کارآمد عمل می‌کند که این پسماندها منجر به بروز آلزایمر و ام‌اس‌ می‌شوند.
 تحقیقات قبلی نشان داده بودند، متغیرهای پروتئین مزبور با بیماری‌های عصبی مانند جنون، آلزایمر، پارکینسون و بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) مرتبط هستند. این پروتئین که در سلول‌های مغزی موسوم میکروگلیا یافت می‌شود، مسؤولیت نگهداری و ترمیم سیستم عصبی مرکزی بدن را بر عهده دارد. این موضوع دانشمندان را به فکر واداشت که آیا این پروتئین می‌تواند در درمان بیماری‌های عصبی ایفای نقش کند یا خیر. محققان مدرسه پزشکی سنت‌لوئیس در دانشگاه واشنگتن، دو مطالعه مستقل را با هدف بررسی توانایی پروتئین TREM2 برای پاکسازی مغز از این پسماندها انجام دادند.
 
در نخستین تحقیق، آن‌ها توانایی این پروتئین را برای درمان آلزایمر بررسی کردند. یکی از مولفه‌های دخیل در بروز آلزایمر، انباشت پلاک‌های مغزی است که این پلاک‌ها خود از پروتئین‌هایی موسوم به بتا‌آمیلوئید تشکیل شده‌اند. این پروتئین‌ها باید در اصل به صورت طبیعی پاکسازی شوند اما زمانی که روی هم جمع می‌شوند، می‌توانند موجب بروز سیناپس‌هایی خاص در مغز و در نهایت، علائمی مانند از دست‌رفتن حافظه شوند.
 
تیم تحقیقاتی، موش‌های فاقد TREM2 را به همراه موش‌هایی پرورش داد که برای ابتلا به آلزایمر، مهندسی شده‌ بودند. آن‌ها سپس انباشت پروتئین‌های بتاآمیلوئید را در موش‌های نوزاد رهگیری و مشاهده کردند، نبود پروتیئن TREM2 تا حد زیادی موجب افزایش میزان این انباشت مضر می‌شود.
 
در تحقیق دوم، دانشمندان نقش TREM2 را در بروز ام‌اس بررسی کردند. تصور می‌شود یکی از مولفه‌های دخیل در این بیماری، حمله سلول‌های ایمنی است که به اشتباه، لایه محافظتی سلول‌های عصبی موسوم به میلین را هدف قرار می‌دهند. در این فرآیند، بقایای میلین در بافت مغزی باقی می‌ماند، اثرات بیماری ام‌اس را افزایش داده و به توانایی مغز برای ترمیم خود آسیب می‌زند.
 
زمانی که محققان به موش‌های عادی و دارای TREM2، ماده شیمیایی به نام cuprizone را اعمال کردند، موش‌ها توانستند بقایای میلین را از مغزشان پاکسازی کنند؛ اما هنگامی که محققان ترکیب cuprizone را به موش‌های فاقد TREM2 دادند، چهار، شش و 12 هفته بعد، بقایای میلین آسیب‌دیده باز هم در مغز آن‌ها مشاهده شد. دانشمندان امیدوارند پروتئین TREM2 بتواند شیوه‌ای ارائه دهد که بروز اختلالات عصبی را در انسان‌ها متوقف کند. جزئیات مطالعه نخست در مجله Cell و نتایج تحقیق دوم در مجله Acta Neuropathologica منتشر شد. 


برچسب‌ها: ام اس, مولتیپل اسکلروزیس, آلزایمر, پروتئین, TREM2
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه بیست و هفتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان مرکز پزشکی لانگون دانشگاه نیویورک دریافته‌اند، سلول‌های راهبری مغزی در طول خواب عمیق درست مانند زمان بیداری از لحاظ الکتریکی فعال هستند. دانشمندان با آزمایش بر روی موش‌ها دریافتند، نورون‌های مسیریابی مغز در طول خواب فعال‌اند؛ در واقع، در طول حرکت سریع چشم در خواب (REM)، عقربه قطب‌نمای مغز موش‌ها با همان سرعتی حرکت می‌کرد که در طول بیداری حرکت می‌کرد.
 
حرکت سریع چشم در خواب، ششمین مرحله از خواب است که در آن، بدن در حالت خواب عمیق به سر می‌برد، اما واکنش مغز در حالت بیداری است. در طول این مرحله، فعالیت الکتریکی مغز از زمان بیداری، غیرقابل‌تشخیص است. حس مسیریابی مغز، بخش مهمی از راهبری انسان‌هاست، زیرا می‌تواند قطب‌نما و نقشه‌های درونی انسان را به طور آنی برای پیداکردن مسیر جدید، بازتنظیم کند. کشف این موضوع که فعالیت نورون‌های مسیریابی مغز، الگوهای هماهنگی را در طول خواب نشان می‌دهد، تلاش‌های مغز برای کنکاش و هماهنگ‌کردن فعالیت‌های خود را حتی در هنگامی نشان می‌دهد که این عضو از تعامل با محیط دست برمی‌دارد.
 
نتایج جدید از این نظریه پشتیبانی می‌کند که مغز پستانداران به طور غیرفعال منتظر دریافت ورودی‌های حسی نمی‌ماند، بلکه فعالانه آن‌ها را دنبال می‌کند. یافته‌های جدید می‌تواند به درمان مشکلات مسیریابی و سیستم راهبری مغز کمک کند که از آن میان می‌توان به نخستین علائم مهم بیماری آلزایمر و اختلالات عصبی دیگر اشاره کرد. دانشمندان به دنبال طراحی آزمایشاتی برای آزمودن این نکته هستند که آیا مسیریابی و راهبری مغز می‌تواند از طریق الکتریکی کنترل و پیش‌بینی شود. جزئیات این تحقیق در مجله Nature Neuroscience منتشر شد.  


نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه بیست و هفتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


سازمان غذا و داروي آمريکا دينوتوکسيماب (Dinutuximab)، با نام تجاري يونيتوکسين (Unituxin) را براي درمان ترکيبي با فاکتور محرک کلوني گرانولوسيت- ماکروفاژ (GM-CSF)، اينترلوکين2 و 13 سيس رتينوئيک اسيد، براي درمان بيماران در گروه سني خردسالان مبتلا به نوروبلاستوماي پرخطر که حداقل پاسخ نسبي به درمان خط اول ترکيبي داشته‌اند، مورد تاييد قرار داده است. دينوتوکسيماب، يک آنتي‌بادي مونوکلونال سيمريک است که از ترکيب DNA موش و انسان به‌دست آمده است. اين تاييد براساس افزايش دوره بدون پيشرفت بيماري و شانس بقا در يک مطالعه چند مرکزي و تصادفي روي کودکان سرطاني به‌دست آمده است. پيش از ثبت‌نام در مطالعه، بيماران حداقل پاسخ نسبي درماني را نسبت به درمان قبلي نشان داده بودند. در اين مطالعه بيماران به نسبت 1 به 1 در يک گروه تحت‌درمان با دينوتوکسيماب/ رتينوئيک اسيد و در گروه ديگر تحت‌درمان با رتينوئيک اسيد قرار گرفتند. در هر دو گروه مدت زمان درمان 6 دوره بود. کودکان بين 11 تا 15 ساله بودند. اثربخشي درماني براساس مدت زمان طول کشيده تا عود بيماري، پيشرفت بدخيمي، وقوع بدخيمي ثانويه يا مرگ درنظر گرفته شد. ايمني اين دارو روي 134 بيمار مطالعه شد. شايع‌ترين عوارضي که در بيش از 25درصد بيماران مشاهده شد، شامل درد، تب، ترومبوسيتوپني، هايپوناترمي، افزايش آنزيم‌هاي کبدي، آنمي، استفراغ، اسهال، هايپوکالمي، سندرم نشت مويرگي، نوتروپني، کهير، هايپوآلبومينمي، افزايش آسپارتات آمينوترانسفراز و هايپوکلسمي بودند. 


برچسب‌ها: تاییدیه, داروی جدید, يونيتوکسين, دينوتوکسيماب, نوروبلاستوما
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه بیست و هفتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


تحقیقات صورت گرفته توسط پژوهشگران انگلیسی نشان می‌دهد، خواب بیش از هشت ساعت خطر سکته مغزی را تا 46 درصد افزایش می‌دهد. در تحقیقات قبلی ارتباط بین خطر سکته مغزی و خواب بررسی شده بود، اما مکانیسم دقیق آن تاکنون مشخص نشده بود.
 
محققان دانشگاه کمبریج در این پژوهش، 10 هزار فرد 42 تا 81 ساله را مورد بررسی قرار دادند؛ این افراد 10 سال بعد به سوالاتی در مورد میزان خواب و کیفیت خواب پاسخ دادند؛ از هر 10 نفر، هفت نفر بین 6 تا هشت ساعت در طول روز می‌خوابیدند و یک نفر بیش از هشت ساعت می‌خوابید.
 
محققان دریافتند افرادی که بیش از هشت ساعت می‌خوابیدند، 46 درصد بیش از سایرین در معرض خطر سکته مغزی قرار داشتند؛ همچنین افراد با میزان خواب کمتر از 6 ساعت، حدود 18 درصد بیشتر در معرض خطر سکته قرار دارند. محققان تأکید می‌کنند، خواب بیشتر موجب تغییر در متابولیسم بدن و افزایش هورمون کورتیزول می‌شود که هر دو، از عوامل ابتلا به فشار خون و سکته مغزی هستند. نتایج این پژوهش در مجله Neurology منتشر شد.  


برچسب‌ها: سکته, سکته مغزی, خواب
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه بیست و ششم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


تحقیقات صورت گرفته توسط پژوهشگران آمریکایی نشان می‌دهد، فعالیت مغز هنگام صحبت با صدای بلند و فریاد زدن متوقف می‌شود. محققان دانشگاه کالیفرنیا در برکلی و با همکاری محققان دانشگاه جان‌هاپکینز در مریلند به شواهد جدیدی دست یافته‌اند که نشان می‌دهد، در هنگام فریاد زدن، فعالیت ناحیه بروکا (Broca) در مغز متوقف می‌شود. «آدین فلینکر» نویسنده این مطالعه تأکید کرد: ناحیه بروکا یا مرکز تکلم، هنگام صحبت با صدای بلند فعالیتی ندارد، اما در طول مکالمه فعال است و برای کلمات و جملات بعدی، برنامه‌ریزی می‌کند. این بررسی نشان داد که این ناحیه مغزی در تولید و ساخت کلمات و جملات نقش ندارد، بلکه منطقه حیاتی برای یکپارچه‌سازی و هماهنگی اطلاعات در مناطق دیگر مغز است. نتایج این بررسی برای ترسیم نقشه زبانی در طول جراحی‌های مغز و اعصاب قابل استفاده خواهد بود؛ نتایج این کشف نقش مهمی در تشخیص و درمان سکته مغزی، صرع و آسیب‌های مغزی مرتبط با اختلالات زبانی دارد. یافته‌های این تحقیق در مجله National Academy of Sciences منتشر شده است.  


برچسب‌ها: مغز, فریاد, فریاد زدن
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه بیست و ششم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


مطالعات جدید توسط محققان آمریکایی نشان می‌دهد، گروهی جدید از ترکیبات دارویی، هر دو التهاب و آسیب به سلول‌های عصبی را در موش‌های مبتلا به ام‌اس متوقف می‌کنند. ام‌اس، بیماری مغزی و نخاعی است که به دلایل نامعلوم در طی آن، سیستم ایمنی بدن شروع به حمله التهابی به پوشش محافظت‌کننده از اعصاب موسوم به میلین می‌کند. غلاف میلین، فیبرهای عصبی را احاطه کرده و زمانی که این ماده از فیبرها جدا می‌شود، سلول‌های عصبی بسیار آسیب‌پذیر می‌شوند. ترکیبات تولیدشده خوراکی در این تحقیق، التهاب را کاهش داده و از سلول‌های عصبی موش‌های مبتلا به ام‌اس در مقابل آسیب محافظت کردند. این در حالی است که داروهای موجود در بازار، حمله سیستم عصبی به سلول‌ها را کاهش می‌دهند، اما هیچ یک از آن‌ها زوال عصبی را هدف قرار نمی‌دهند و کارکرد سلول عصبی را بازیابی نمی‌کنند.
 
یافته‌های پیشین محققان مدرسه پزشکی ماونت سینای در نیویورک نشان داده‌ بودند که روند انتقال مولکول‌های پروتئینی بین هسته‌ (بخشی که حاوی اطلاعات ژنتیکی سلول است) و سیتوپلاسم سلول، در بیماری‌های نابودکننده عصبی، توسط مولکولی به نام XPO1/CRM1 تغییر می‌کند و این موضوع، موجب بروز علائمی می‌شود که در بیماران ام‌اس قابل‌مشاهده است. دانشمندان این مرکز به دنبال بررسی این موضوع بودند که آیا ترکیبات دارویی تولیدشده برای مسدودکردن فعالیت مولکول XPO1/CRM1، می‌توانند پیشرفت بیماری ام‌اس را در موش‌های مدل متوقف ‌کنند یا خیر.
 
محققان دریافتند، دو عامل دارویی به نام‌های KPT-276 و KPT-350 مانع از انتقال محموله پروتئینی از هسته‌های سلول‌های عصبی به بیرون توسط این مولکول شدند و این داروها، از سلول‌ها در مقابل رادیکا‌ل‌های آزاد و آسیب ساختاری محافظت کردند. این ترکیبات همچنین مانع از تکثیر سلول‌های التهابی سیستم ایمنی در موش‌ها شدند. در این تحقیق، موش‌های مبتلا به ام‌اس که از ناحیه اندام عقبی فلج بودند، ظرف دو هفته پس از مصرف داروهای خوراکی KPT-276 یا KPT-350، مهارت حرکتی‌شان را بازیافتند. یافته‌های جدید، نشان‌دهنده گامی مهم در فرآیند پیشرفت‌دادن داروهای خوراکی جدید برای درمان بیماران مبتلا به ام‌اس به شمار می‌آید. جزئیات این دستاورد علمی در مجله Nature Neuroscience منتشر شد.  


برچسب‌ها: داروی جدید, ام اس, مولتیپل اسکلروزیس
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه بیست و ششم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان دانشگاه جان هاپکینز، گذرگاه ژنتیکی جدیدی شناسایی کرده‌اند که به عنوان کنترل‌کننده اصلی هزاران ژن دیگر عمل کرده و می‌تواند محرک رشد سلول‌های سرطانی و مقاومت آن‌ها در مقابل داروهای ضدسرطان باشد. آزمایشات محققان دانشمندان «مرکز سرطان کیمل» بر روی سلول‌های مشتق‌شده از بیماران مبتلا به تومور AT/RT نشان می‌دهد، دارویی به نام selumetinib می‌تواند بخشی از این گذرگاه مولکولی را مختل کند. این داروی ضدسرطان آزمایشگاهی هم‌اکنون در حال سپری کردن آزمایش‌های بالینی برای درمان دیگر سرطان‌های مغز کودکان است.
 
سرطان AT/RT اغلب کودکان شش‌ساله یا جوان‌تر را مبتلا می‌کند و میزان زنده‌ماندن بیمار حتی با عمل جراحی تهاجمی، شیمی‌درمانی یا پرتودرمانی کمتر از 50 درصد است؛ این شیوه‌های درمانی خود می‌توانند قدرت فکرکردن، یادگیری و رشد کودکان مبتلا به سرطان را مختل کنند. دانشمندان بر روی ژن‌هایی متمرکز شدند که قادر به کنترل‌کردن هزاران ژن دیگر در سلول‌های سرطانی AT/RT هستند. آزمایشات انجام‌شده بر روی مگس‌های میوه پیش‌تر نشان داده بودند، ژنی موسوم به LIN28 می‌تواند در کنترل‌کردن ژن‌های دیگر دخیل در رشد تومورهای مغزی، نقش کلیدی ایفا کنند.
 
گفته می‌شود، پروتئین LIN28 به کنترل هزاران مولکول آر‌ان‌ای در سلول‌های بنیادی عادی کمک می‌کند و به آن‌ها توانایی رشد، تکثیر و مقاومت در مقابل آسیب را می‌دهد. این مولکول‌ها به سلول‌های بنیادی، امکان مقاومت در مقابل تهدیدات محیطی را می‌دهند. چنین مولکول‌هایی همچنین به سلول‌های تومور، امکان مقاومت در مقابل پرتو درمانی و شیمی‌درمانی را می‌دهند.
 
محققان با بررسی سلول‌های مشتق‌شده از کودکان مبتلا به AT/RT و بررسی خود تومورها دریافتند، دو عضو از خانواده ژن LIN28 در 78 درصد بیماران در سطح بالایی بیان شده‌اند. بر اساس تحقیق انجام‌شده، مسدودکردن بیان LIN28 با استفاده از غیرفعال‌کننده‌های ژنی هدفمند موسوم به آر‌ان‌ای‌های کوتاه، رشد سلول تومور و تکثیر آن را مختل کرده و منجر به مرگ سلول‌های سرطانی می‌شود. زمانی که LIN28A در سلول‌های تومور AT/RT موش‌ها مسدود شدند، طول عمر حیوانات از 48 به 115 روز (بیش از دو برابر) افزایش یافت؛ محققان همچنین با استفاده از آزمایشات، تکثیر سلول تومور را به نصف کاهش دادند و میزان مرگ سلول‌ها را چهار برابر کردند. جزئیات این تحقیق در مجله Oncotarget قابل‌مشاهده است.  


برچسب‌ها: سرطان, سرطان مغز, ژن
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه بیست و ششم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


تحقیقات صورت گرفته توسط پژوهشگران استرالیایی نشان می‌دهد، زنانی که به عفونت هلیکوباکتر پیلوری مبتلا هستند، در مقایسه با سایر زنان در معرض خطر کمتری برای ابتلا به بیماری ام‌اس قرار دارند. محققان موسسه تحقیقات علوم اعصاب استرالیا در این پژوهش، نمونه‌های خونی و داده‌های بالینی 850 شخص مبتلا به ام‌اس را مورد بررسی قرار دادند.
 
نتایج این تحقیق نشان می‌دهد، هلیکوباکتر پیلوری (باکتری عامل زخم معده) نقش حفاظتی در مقابل بیماری ام‌اس ایفا می‌کند؛ همچنین رویایی زودهنگام با عفونت‌ها می‌تواند سیستم ایمنی بدن را یاری کرده و خطر ابتلا به بیماری‌های خودایمن و آلرژی‌ها را در آینده کاهش دهد. محققان بر این باورند که نتایج این تحقیق می‌تواند به تولید داروهای جدید با مکانیسم مشابه هلیکوباکتر پیلوری برای مقابله با بیماری ام‌اس منجر شود. نتایج این پژوهش در مجله Neurology, Neurosurgery and Psychiatry منتشر شده است.  


برچسب‌ها: ام اس, زخم, زخم معده
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه بیست و پنجم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان مکزیکی آزمایش پوستی را ابداع کرده‌اند که ممکن است بتواند دانش بهتری در مورد بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون ارائه کند. تحقیقات محققان دانشگاه سن‌لوئیس پوتوسی نشان داد که بیوپسی‌های پوستی می‌توانند برای شناسایی سطوح افزایش‌یافته پروتئین‌های غیر عادی که در دو بیماری آلزایمر و پارینسون متداول هستند، بکار گرفته شوند.
 
به گفته محققان، تاکنون تأیید پاتولوژی بدون بیوپسی مغزی ممکن نبود، از این رو بیماری‌ اغلب تا پس از پیشرفت، ناشناخته می‌ماندند. دانشمندان این فرضیه را مطرح کردند که از آنجایی که پوست در جنین از منشا مشابهی با بافت مغز برخوردار است، ممکن است بتواند همان پروتئین‌های غیرعادی را نیز نشان بدهد. آزمایش جدید به ارائه یک نشانگر زیستی بالقوه می‌پردازد که ممکن است بتواند به پزشکان در شناسایی و تشخیص زودهنگام این بیماری‌ها کمک کند.
 
محققان برای این تحقیق، از پوست 20 بیمار مبتلا به آلزایمر، 16 مبتلا به پارکینسون و همچنین 17 مبتلا به زوال عقل که با بیماری‌های دیگر ایجاد شده بود، نمونه‌برداری کرده و آن‌ها را با پوست 12 فرد سالم در گروه سنی مشابه مقایسه کردند. محققان این نمونه‌های پوستی را برای تشخیص وجود انواع خاص پروتئین‌های تغییریافته در آن‌ها که می‌تواند نشانه ابتلای فرد به آلزایمر یا پارکینسون باشد، آزمایش کردند. این بیماران در مقایسه با مبتلایان به زوال عقلی ناشی از بیماری‌ها دیگر و همچنین افراد سالم، از هفت برابر سطوح بالاتر پروتئین تائو برخوردار بودند. مبتلایان به پارکینسون همچنین نسبت به سایر گروهها از هشت برابر سطوح بالاتر پروتئین Alpha-synuclein برخوردار بودند.
 
بیماری آلزایمر به عنوان ششمین عامل مرگ‌ومیر در آمریکا شناخته شده و 5.4 میلیون نفر در این کشور اکنون به این بیماری مبتلا هستند. بیماری پارکینسون نیز یک میلیون آمریکایی را مبتلا کرده و حداقل 60 هزار مورد جدید در سال به آن اضافه می‌شود.
 
به گفته دانشمندان، بررسی‌های بیشتری برای تائید این نتایج باید انجام شود، اما یافته‌ها بسیار جالب هستند، زیرا محققان می‌توانند از بیوپسی‌های پوستی بیماران زنده برای بررسی و یادگیری بیشتر در مورد این بیماری‌ها استفاده کنند. همچنین از رویکرد جدید می‌توان برای سایر بیماری‌های مخرب نورونی بهره برد. این کشف در شصت و هفتمین نشست سالانه آکادمی علوم اعصاب آمریکا در واشنگتن ارائه شده است.  


برچسب‌ها: آلزایمر, پارکینسون, تشخیص, آزمایش, آزمایش جدید
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه بیست و پنجم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


نتايج يک مطالعه جديد از محققان دانشگاه جان هاپکينز نشان مي‌دهد، خانم‌هاي مبتلا به مالتيپل اسکلروزيس(MS)، در مقايسه با افراد سالم، ممکن است مواد غذايي ضدالتهابي و آنتي‌اکسيداني کمتري را از جمله مواد غذايي حاوي فولات، ويتامين E و منيزيم در رژيم غذايي روزانه خود گنجانده باشند. محققان معتقدند، يافته‌هاي جديد آنان کارايي مهمي براي خانم‌ها دارد، يعني مواد غذايي ضدالتهابي و داراي آنتي‌اکسيدان مي‌تواند خطر بيماري عصبي را مانند MS کاهش داده يا باعث کاهش پيشرفت بين افرادي شود که به اين بيماري مبتلا هستند.
 
براساس گفته‌هاي دکتر کاسارد و همکارانش، شيوع بيماري MS در سال‌هاي اخير منجر به ارائه نظريه‌اي شد مبني بر اينکه مواد غذايي ضدالتهابي نقش مهمي در بهبود شرايط دارند. براي اين مطالعه، پژوهشگران، 57 نفر از خانم‌هاي داراي سنين 18 تا 60 سال و داراي شاخص توده بدني 30 و کمتر را براي تاثير مکمل‌هاي ويتامين D در اين مطالعه به کار گرفتند. 27 نفر از اين افراد داراي بيماري MS و 37 نفر ديگر سالم بودند.
 
محققان دريافتند که به‌طور متوسط، زنان مبتلا به MS سطوح پايين‌تري از پنج ماده مغذي ضدالتهاب و آنتي‌اکسيدان، يعني مواد غذايي حاوي فولات، ويتامينE، منيزيم، لوتئين، zeaxanthin و کورستين، در مقايسه با افراد سالم مصرف مي‌کنند. زنان مبتلا به MS روزانه به‌طور متوسط 244 ميکروگرم محصولات غذايي داراي فولات مصرف مي‌کردند، در حالي که، مصرف متوسط محصولات غذايي داراي فولات رژيم غذايي براي افراد سالم 321 ميکروگرم بود. مصرف روزانه توصيه شده فولات در رژيم غذايي براي بزرگسالان 400 ميکروگرم است.
 
متوسط مصرف منيزيم در روز براي خانم‌هاي مبتلا بهMS، 254 ميلي‌گرم بود، در حالي که در گروه سالم مصرف متوسط منيزيم روزانه 321 ميلي‌گرم بود. در مقايسه با گروه شاهد، زنان مبتلا به MS همچنين مقدار کالري خود درصد کمتري از چربي را دريافت مي‌کردند. 


برچسب‌ها: ام اس, مولتیپل اسکلروزیس
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه بیست و پنجم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


 30 نفر از 60 بيمار مقرر براي شرکت در مطالعه باليني روي داروي ايبوديلاست (Ibudilast) در درمان اسکلروزيس جانبي آميوتروفيک، ثبت‌نام کرده‌اند. اين مطالعه، از نوع تصادفي دوسوکور است که براي ارزيابي اثربخشي آن در بهبود عملکرد تنفسي، قدرت عضلات و تبادل هوايي غيرتهاجمي و نيز ايمني و تحمل‌پذيري 60 ميلي‌گرم ايبوديلاست در روز در مقايسه با دارونما، در زماني که در ترکيب با ريلوزول (Riluzole) در مبتلايان به اسکلروزيس جانبي آميوتروفيک تجويز شود، انجام خواهد شد. يوايچي ايواکي، سرپرست شرکت توليد‌کننده ايبوديلاست، مي‌گويد: «ما مفتخريم اعلام کنيم که 50درصد مرحله ثبت‌نام شرکت‌کنندگان در اين مطالعه، طي 4 ماه اول صورت گرفته است، اما به دليل اهميت اين مطالعه در مبتلايان به اسکلروزيس جانبي آميوتروفيک، حمايت مرکز پيشگيري و کنترل بيماري‌ها از آن ادامه خواهد داشت.» اسکلروزيس جانبي آميوتروفيک، که بيماري گولريگ (Lou Gehrige) نيز ناميده مي‌شود، يک بيماري نورودژنراتيو پيش‌رونده است که سلول‌هاي عصبي موجود در مغز و نخاع را تحت‌تاثير قرار مي‌دهد. اعصاب مذکور قابليت کنترل برخي عضلات خاص را از دست مي‌دهند، در نتيجه، عضلات ضعيف مي‌شوند. اسکلروزيس جانبي آميوتروفيک، حرکات اختياري را متاثر ساخته و بيماران در مراحل بعدي بيماري ممکن است کاملا فلج شوند. در حدود 30هزار نفر مبتلا به اسکلروزيس جانبي آميوتروفيک در آمريکا وجود دارد و سالانه براي نزديک به 5600 نفر در اين کشور تشخيص اسکلروزيس جانبي آميوتروفيک گذاشته مي‌شود. در‌حال حاضر، ريلوزول تنها درمان دارويي مورد تاييد براي اسکلروزيس جانبي آميوتروفيک است، اما اثربخشي محدودي از اين دارو مشاهده شده است. ايبوديلاست با نام مولکولي MN-166، از سال 1989 ميلادي در ژاپن و کره براي درمان عوارض پس از حمله مغزي و آسم برونشيال مورد تاييد بوده است.  


برچسب‌ها: داروی جدید, ايبوديلاست, ALS
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و چهارم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


شرکت ايساي تاييديه انديکاسيون جديدي را براي داروي ضدتشنج روفيناميد (Rufinamide)، با نام تجاري بانزل (Banzel) خود از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا دريافت کرده است. به دنبال اخذ تاييديه جديد، بانزل که قبلا به‌عنوان درمان همراه در بزرگسالان و کودکان بالاي 4 سال مبتلا به تشنج‌هاي ناشي از سندرم لنوکس- گاستوات مورد استفاده قرار گرفته بود، براي تجويز در کودکان زير 4 سال نيز مجاز شناخته شد. تاييديه جديد برپايه تحليل نتايج به‌دست آمده از مطالعه فاز3 باليني (مطالعه303) در بيماران خردسال 1تا4 ساله براي مقايسه بانزل با ساير گزينه‌هاي درماني به‌دست‌آمد. مطالعه نشان داد که فارماکوکينتيک و ايمني اين دارو در بيماران 1 تا 4 سال، مشابه بيماران بزرگسال و بالاي 4 سال است. شايع‌ترين عوارض گزارش شده در گروه تحت‌درمان با بنزل عبارت بودند از استفراغ و بي‌خوابي.
 LGS ، شکلي شديد از صرع است که 1 تا 4درصد تمام موارد ابتلا به صرع کودکان در آمريکا را شامل مي‌شود. اين اختلال با انواع مختلف تشنج همراه بوده و به سختي کنترل مي‌شود. در نتيجه در اغلب موارد تجويز چندين دارو به‌طور همزمان اجتناب‌ناپذير است. شايع‌ترين نوع تشنج مرتبط با LGS، تشنج‌هاي تونيک و آتونيک هستند که به سقوط‌هاي مکرر به دليل از دست رفتن ناگهاني هوشياري منجر مي‌شوند. LGS اغلب باعث تاخير در روند رشد و تکامل و اختلالات رفتاري مي‌شود، بنابراين کيفيت زندگي بيماران و خانواده‌هاي آنان به شدت تحت‌تاثير قرار مي‌گيرد. بانزل يک مشتق‌تري آزول است که از لحاظ ساختاري شباهتي به ديگر داروهاي ضدصرع موجود در بازار دارويي ندارد. چنين به نظر مي‌رسد که اين دارو اثرات خود را با تنظيم کانال‌هاي سديم وابسته به ولتاژ موجود در مغز و دخالت در تحريک بيش از حد اعصاب اعمال مي‌کند. فعاليت شرکت ايساي، بر درمان‌هاي ضدصرع متمرکز است و روفينامايد را در بيش از 20 کشور در اروپا، آمريکا و آسيا وارد بازار کرده است. LGS، يکي از انواع نادر اما کشنده صرع است که معمولا در کودکان پيش دبستاني تشخيص داده مي‌شود. بسياري از اين کودکان، دچار اختلال ارگانيک از پيش موجود مغزي (نظير انسفالوپاتي) هستند. مشخصه اين عارضه، فقط تشنج‌هاي مکرر و متنوع نيست. اختلالات شخصيتي و تاخير در تکامل از ديگر عوارض آن هستند. روفينامايد به‌عنوان درمان همراه با ساير داروهاي ضدصرع ديگر در درمان تشنج‌هاي مرتبط با LGS در اتحاديه اروپا در ژانويه 2007 ميلادي با نام تجاري اينوولون(Inovelon) و در آمريکا در نوامبر 2008 ميلادي با نام بانزل وارد بازار شد. 


برچسب‌ها: داروی جدید, بانزل, روفینامید, تشنج
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و چهارم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


داروسازي بکسيون (Bexion) اخيرا اعلام کرده که سازمان غذا و داروي آمريکا، ساپوسين سي (Saposin C)، ماده فعال موجود در BXQ-350 را براي درمان گليوبلاستوما مولتي فوروم تحت حمايت قانون داروهاي اورفان بررسي خواهد کرد. در صورت تاييد ساپوسين براي درمان گليوبلاستوما مولتي فوروم، حق انحصاري بازاريابي BXQ-350 براي مدت 7 سال به شرکت بکسيون تعلق خواهد گرفت. بکسيون قبلا جايزه «تحقيقات مبتکرانه در تجارت کوچک» را از انستيتوي ملي سرطان براي حمايت از توليد و مطالعات باليني BXQ-350 دريافت کرده بود. دکتر ري تاکيجيکو، بنيانگذار و مدير بکسيون، مي‌گويد: «قرار گرفتن BXQ-350 در جايگاه داروهاي اورفان، اتفاق مهمي در مسير تکامل اين دارو است. در حال حاضر گزينه‌هاي درماني اندکي براي بيماراني که از گليوبلاستوما مولتي فوروم رنج مي‌برند وجود دارد.» 


برچسب‌ها: داروی جدید, ساپوسين, گليوبلاستوما
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و چهارم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


برگزار کنندگان: دانشگاه علوم پزشکی همدان، انجمن جراحان مغز و اعصاب ایران
زمان برگزاری: ۱۶ الی ۱۸ مهر ۱۳۹۴
مکان برگزاری: همدان 

سایت دانشگاه


برچسب‌ها: همایش, همایش مغز و اعصاب, همایش جراحی مغز و اعصاب, همایش میان دوره ای جراحان مغز و اعصاب, علوم پزشکی همدان
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه بیست و سوم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


بر اساس یک مطالعه جدید که توسط محققان آمریکایی در کارولینای شمالی انجام شده است، انجام فعالیت‌های هوازی یا ایروبیک به جوان ماندن مغز کمک می‌کند. در این مطالعه مشخص شد عروق مغزی افراد سالمندی که به‎صورت منظم فعالیت‎های ایروبیک انجام می‌دهند، سالم‌تر است. برای انجام این تحقیق، عروق مغزی 14 زن و مرد بین سنین 60 تا 80 ساله به مدت 10 سال از طریق آنژیوگرافی مورد مطالعه قرار گرفت. به‎طور معمول با بالا رفتن سن، عروق مغز تنگ‌تر می‎شوند اما نتایج این مطالعه نشان داد در گروهی که فعالیت و تحرک بدنی به ویژه فعالیت‎های هوازی بیشتری داشتند، عروق مغزی‌ جوان‎تر و سالم‎تر از افراد بی‎تحرک بود.  


برچسب‌ها: ایروبیک, مغز
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه بیست و سوم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان دانشگاه کمبریج موفق به شناسایی راه‌حلی کلیدی برای توقف بیماری آلزایمر در مراحل اولیه آن شدند. این دستاورد راه را برای یک داروی استاتین مانند هموار خواهد کرد و می‌تواند برای میلیون‌ها انسان به منظور جلوگیری از ابتلا به زوال مغزی ارائه شود. محققان موفق به شناسایی یک مولکول طبیعی شده‌اند که می‌تواند روند شکل‌گیری پلاک در مغز را آهسته‌تر کند. پلاک‌های آمیلوئید ارتباط نزدیکی با کاهش حافظه و سایر علائم آلزایمر دارند.
 
این کشف می‌تواند نویدبخش یک درمان جدید باشد که طی آن، افراد در میانسالی بطور مرتب یک دارو را برای متوقف کردن زوال مغز مصرف کنند. این دستاورد حتی می‌تواند منجر به تولید قرصی شود که می‌توان از آن همانطور که از استاتین برای جلوگیری از بیماری قلبی استفاده می‌شود، برای درمان زوال عقل بهره برد.
 
به گفته دانشمندان، این کشف نقطه آغازی برای کشف دارویی به منظور متوقف کردن آلزایمر است و می‌تواند در زمان ظهور اولین علائم بیماری مورد استفاده قرار بگیرد. همچنین می‌توان از آن به عنوان دارویی برای جلوگیری از بروز بیماری‌های مرتبط با زوال عقل استفاده کرد.
 این پژوهش برای اولین بار نشان داده که چگونه مولکول‌های خاص می‌توانند شکل‌گیری پلاک در مغز را آهسته کنند. پلاک‌ها آمیلوئید زمانی ساخته می‌شوند که فیبریل‌ها در اطراف سلول‌های عصبی مغز پیچیده و توده‌هایی را شکل می‌دهند که به باور دانشمندان، در عملکرد مغز اختلال ایجاد می‌کنند.

 محققان دانشگاه کمبریج با همکاری دانشمندان در سوئد و استونی دریافتند که مولکول‌های Brichos – بخشی از خانواده پروتئین‌های طبیعی در ریه‌های انسان – می‌تواند سرعت این فرآیند را کاهش دهد. آزمایشات بر روی موشها نشان داد که این مولکول‌ها به فیبریل‌ها چسبیده و آن‌ها را از ساخت پلاک‌های بیشتر باز می‌دارند. این پژوهش در مجله Nature Structural and Molecular Biology منتشر شده است. 


برچسب‌ها: آلزایمر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه هفدهم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


برگزار کنندگان: انجمن مولتیپل اسکلروز ایران، دانشگاه علوم پزشکی مازندران
زمان برگزاری: ۲۱ الی ۲۲  آبان ۱۳۹۴
ارسال مقالات: ۱۵ مرداد ۱۳۹۴
مکان برگزاری: ساری 

سایت همایش


برچسب‌ها: همایش, همایش ام اس, همایش مغز و اعصاب, علوم پزشکی مازندران, انجمن مولتیپل اسکلروز ایران
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه شانزدهم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان آمریکایی در تحقیقات خود دریافتند، روش درمانی ترکیبی که از یک بازدارنده‌ی انتخابی MAO-B به ‌همراه یک داروی ضدافسردگی استفاده می‌کند، به کندکردن علائم غیرحرکتی متعدد مبتلایان به پارکینسون کمک می‌کند.  افسردگی و اختلال شناختی در اغلب بیماران مبتلا به پارکینسون مشاهده می‌شود.
 
محققان مرکز پزشکی در دانشگاه پنسیلوانیا در این پژوهش 1174 بیمار مبتلا به پارکینسون در مراحل نخست بیماری را مورد بررسی قرار دادند؛ در این تحقیق اثربخشی اضافه ‌کردن یک مهارکننده‌ی انتخابی مونوآمین اکسیداز (MAO-B) به داروی ضد‌افسردگی بر پیشرفت علایم غیر‌حرکتی پارکینسون مورد ارزیابی قرار گرفت. برای این بیماران از داروهای ضد‌افسردگی با مهارکننده‌های انتخابی باز جذب سروتونین 76 درصد، داروهای ضد‌افسردگی سه‌حلقه‌ای 21.4 درصد، مهارکننده‌های باز جذب سروتونین نوراپی ‌نفرین 0.5 درصد و سایر داروها 3.8 درصد استفاده شد.
 
بیماران مبتلا به افسردگی ماژور (MDD) از مطالعه حذف شدند؛ برآورد افسردگی، شناخت، خواب‌آلودگی در طول روز، مشکلات خواب، خلق ‌و خوی مضطرب و بی‌تفاوتی مورد بررسی قرار گرفتند. بیماران به ‌طور تصادفی با rasagiline‌ (یک تا‌ دو میلی‌گرم) یا دارونما به ‌مدت 36 هفته (بدون محدودیت در رژیم ‌غذایی) تحت درمان قرار‌ گرفتند. در طول 36 ‌هفته علائم بیماران بدتر شد؛ با ‌این‌حال گروه دریافت‌کننده rasagiline دارای علائم افسردگی، اختلال شناختی، خستگی و خواب ‌آلودگی با شدت کمتری بودند. نتایج بدست آمده نشان می‌دهد، علائم حرکتی در دریافت‌کنندگان rasagiline بهبود یافت، اما این مسأله با بهبود افسردگی و اختلال شناختی ارتباطی نداشت. نتایج این پژوهش در مجله JAMA Neurology منتشر شد.  


برچسب‌ها: پارکینسون
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه دوازدهم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


تحقیقات صورت گرفته توسط محققان آمریکایی نشان می‌دهد، امکان تعیین خطر مرگ بیمارن دچار سکته مغزی با بررسی پوششی عصب‌ بینایی چشم وجود دارد. محققان دانشکده پزشکی دانشگاه فلوریدا در این تحقیق وضعیت 86 بیمار دچار سکته مغزی را مورد بررسی قرار دادند. سونوگرافی عصب بینایی معمولا بعد از سکته مغزی انجام می‌شود؛ این بررسی بر اساس ضخامت عصب پشت چشم و تصویربرداری در زمان تورم مغز و فشار وارده به چشم انجام می‌شود.
 
در این تحقیق مشخص شد، غلاف پوششی عصب‌ بینایی چشم و مغز با یکدیگر در ارتباط هستند که با اندازه‌گیری ضخامت این پوشش، امکان شناسایی بیماران دچار سکته مغزی در معرض خطر مرگ فراهم می‌شود. به دلیل تورم مغزی، ضخامت غلاف عصب چشم افزایش یافته و خطر حمله مغزی و مرگ بیمار افزایش پیدا می‌کند؛ این اندازه در بیماران دارای خونریزی مغزی به 6.2 میلیمتر و در افرادی که زنده می‌مانند به 5.7 میلیمتر می‌رسد؛ افزایش این میزان موجب افزایش خطر مرگ در 6 ماه آینده و افزایش چهار برابری احتمال خطر سکته مغزی می‌شود. نتایج این تحقیق در کنفرانس بین‌المللی سکته مغزی 2015 آمریکا ارائه شد.  


برچسب‌ها: سکته, سکته مغزی, تشخیص
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه دوازدهم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان کانادایی با استفاده از شیوه تصویربرداری فراصوت روزنانس مغناطیسی، موفق به معکوس‌کردن علائم آلزایمر در موش‌ها شدند. این شیوه شامل استفاده از پرتوهای فراصوت هدفمند و نظارت بر اثرات آن‌ها از طریق تصویربرداری روزنانس مغناطیسی است. در آزمایش‌های انجام‌شده توسط تیم علمی «موسسه تحقیقاتی سانی‌بروک» در تورنتو، روش جدید به درمان علائم بیماری آلزایمر در موش‌ها کمک کرد. این درمان، عملکرد مغز را در حیوانات تحت بررسی ارتقا بخشید و محققان امیدوارند در آینده با استفاده از این روش، رفتارهای شناختی انسان‌های مبتلا به آلزایمر را نیز بهبود بخشد. 
 دانشمندان در تحقیقاتشان اثرات این شیوه را بر روی موش‌های تراریخته بررسی کردند؛ این نوع موش‌ها دارای پلاک افزایش‌یافته در ناحیه هیپوکامپ مغزشان بودند و هیپوکامپ، مسئول حافظه در مغز است. موش‌های تحت مطالعه، با علائم معمول آلزایمر در انسان‌ها مانند از دست‌دادن حافظه و بروز مشکلاتی در یادگیری دست‌و‌پنجه نرم می‌کردند.
 
محققان با استفاده از عامل کنتراست میکروحباب، توانستند سد خونی مغزی (گذرگاهی در مغز) را باز کنند؛ با این حال، فقط زمانی که میکروحباب‌ها با استفاده از پرتو فراصوت با تراکم بالا حرکت کردند، راه را برای تحویل کارآمدتر داروها باز کردند. دانشمندان از این شیوه برای درمان موش‌ها استفاده کرده و بهبودی‌هایی را در یادگیری فضایی و شناختی آن‌ها مشاهده کردند. به گفته تیم تحقیقاتی، دلیل این امر احتمالا افزایش ارتجاع‌پذیری نورونی ناشی از پرتو فراصوت و همچنین کاهش پلاک مغزی است که وجود آن در انسان‌ها با علائم آلزایمر مرتبط است. 
 
محققان همچنین افزایش تعداد نورون‌ها و طول رشته‌های دندریت را در موش‌های تحت آزمایش مشاهده کرد. دندریت‌ها، رشته‌های درخت‌مانندی هستند که به نورون‌ها در برقراری ارتباط با نورون‌های دیگر کمک می‌کنند. نتایج بدست آمده در این تحقیق، گامی بزرگ در درمان آلزایمر تلقی می‌شوند و دریچه جدیدی را به سوی این موضوع باز می‌کند که چگونه شیوه تصویربرداری فراصوت روزنانس مغناطیسی ‌می‌تواند با کمک درمان‌های دیگر، یادگیری شناختی را تقویت کند.  


برچسب‌ها: آلزایمر, فراصوت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه دوازدهم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


تحقیقات صورت گرفته توسط پژوهشگران آمریکایی نشان می‌دهد، خوردن غذاهایی که با حرارت بالا طبخ شده‌اند، خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش می‌دهد. پختن غذا با حرارت بالا باعث افزایش محصولات نهایی گلیکوزیله پیشرفته (AGEs) می‌شود؛ این محصولات گروهی از ترکیبات شامل شکر، پروتئین و سایر مولکول‌های بزرگ هستند. محصولات نهایی گلیکوزیله پیشرفته (AGEs)، از طریق برخی مکانیسم‌ها شامل افزایش التهاب و استرس اکسیداتیو، خطر ابتلا به بیماری‌های مزمن را افزایش می‌دهند. آنها همچنین قادر به اتصال به گیرنده RAGE هستند؛ این گیرنده، پروتئین‌های بتا آمیلوئید را در سد خونی مغز عبور داده و با بروز بیماری‌هایی مانند آلزایمر در ارتباط است.
 
محققان دانشکده پزشکی Icahn بیمارستان مونت‌سینای نیویورک اقدام به پخت 549 غذا با روش‌های مختلف طبخ کرده و محتوای AGEs آنها را در غذای پخته شده اندازه‌گیری کردند. بررسی موش‌ها با رژیم غذایی دارای مقادیر بالای AGEs نشان می‌دهد، این موش‌ها دارای سطوح بالای AGEs به همراه رسوب پروتئین بتا آمیلوئید در مغز هستند. به گفته محققان، حرارت بالا در هنگام پختن غذا با سطوح بالای AGEs و احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر در ارتباط است. نتایج این پژوهش در مجله Alzheimer's Disease منتشر شده است. 


برچسب‌ها: آلزایمر, غذا
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه دهم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


نتایج بررسی‌های جدید محققان کانادایی نشان می‌دهد که افسردگی ممکن است در نتیجه التهاب مغزی ایجاد شود. روانپزشکان مرکز اعتیاد و سلامت مغزی در تورنتوی کانادا دریافته‌اند، سطوح نوعی پروتئین که به عنوان سازنده التهاب شناخته شده، در مغز بیماران افسرده نسبت به افراد سالم تا یک سوم بالاتر بود. افراد مبتلا به شدیدترین اشکال افسردگی همچنین از بیشتری التهاب برخوردار بودند.
 نتایج این پژوهش ممکن است به توضیح دلیل علائم فیزیکی ناشی از افسردگی مانند بی‌اشتهایی و کم‌خوابی کمک کند. همچنین این تحقیقات می‌تواند منجر به راههای تازه برای درمان بیماری‌های روانی شود که بر یک پنجم بزرگسالان در نقطه‌ای از زندگی‌شان تاثیر می‌گذارد. افسردگی یکی از رایجترین اشکال بیماری روحی است و بر اساس برآوردها، یکی از هر پنج بزرگسال آمریکایی را در نقطه‌ای از زندگی‌اش بخود دچار کرده است. حدود 14 میلیون آمریکایی بالغ از اختلال افسردگی ماژور رنج می‌برند.

 محققان از مغز 20 بیمار مبتلا به افسردگی و 20 داوطلب سالم در گروه کنترل اسکن گرفتند؛ آنها با استفاده از روشی موسوم به توموگرافی تابش پوزیترون توانستند سطوح پروتئین « translocator» را که با التهاب مرتبط است، اندازه‌گیری کنند.
 
این دانشمندان دریافتند که در بیماران مبتلا به حملات افسردگی ماژور، سطوح این پروتئین در قشر پیش‌پیشانی 26 درصد، در قشر کمربندی قدامی 32 درصد و در بخش اینسولای مغز 33 درصد بالاتر بود. به گفته محققان، التهاب در قشر کمربندی قدامی با شدت افسردگی ارتباط بیشتری دارد؛ تصور می‌شود که این التهاب ممکن است بر فعالیت نورون‌های مغزی و شیوه ارتباط‌گیری آن‌ها با یکدیگر تاثیر بگذارد.
 
اگرچه محققان نتوانستند در این پژوهش مشخص کنند که التهاب دلیل اصلی افسردگی یا نتیجه آن است، بررسی‌های دیگر نشان داده که التهاب با بسیاری از علائم افسردگی مانند خلق و خوی بد، بی‌اشتهایی و بد‌خوابی مرتبط است. خود التهاب یکی از روش‌های اصلی بدن برای حافظت از خود است، اما التهای اضافی برای بسیاری از بافت‌ها مضر است. این در حالیست که درمان‌های کنونی افسردگی، التهاب را هدف قرار نمی‌دهند. نتایج این پژوهش در مجله JAMA Psychiatry منتشر شده است.  


برچسب‌ها: افسردگی, التهاب
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه هفتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


نتایج پژوهش صورت گرفته با استفاده از اطلاعات سلامت کشور دانمارک نشان می‌دهد، مصرف برخی از قرص‌های ضدبارداری با افزایش خطر ابتلا به تومورهای مغزی همراه هستند. تحقیقات قبلی نشان می‌دهند، قرص‌های ضدبارداری موجب افزایش وزن و کج خلقی شده و در موارد نادر با خطر افزایش لخته‌های خونی همراه هستند. در این تحقیق 317 زن مبتلا به تومور مغزی و 2126 زن سالم در محدوده سنی 15 تا 49 سال مورد بررسی قرار گرفتند.
 
نتایج بدست آمده نشان می‌دهد، زنانی که از برخی قرص‌های ضدبارداری استفاده می‌کنند، با خطر 50 درصدی احتمال ابتلا به تومور مغزی مواجه هستند که درصد خطر با گذشت پنج سال از مصرف قرص، افزایش پیدا می‌کند. پروژسترون ارتباط مستقیمی با گلیوما - تومور اولیه مغزی - دارد؛ این هورمون موجب افزایش سلول‌های سرطانی معروف به آستروساتیوما می‌شود. به گفته دکتر «دیوید گیست» سرپرست تیم تحقیقاتی دانشگاه اودنسه، بر اساس اطلاعات ثبت شده در بین زنان در سن بارداری در دانمارک، سالانه از هر 100 هزار زن، پنج نفر به گلیوما مبتلا می‌شوند. تحقیقات بیشتری برای بررسی تأثیرات هورمون پروژسترون در ایجاد تومور مغزی باید انجام شود. نتایج این پژوهش در مجله Clinical Pharmacology منتشر شد.  


برچسب‌ها: سرطان, ضد بارداری
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه هفتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان آمریکایی موفق به شناسایی مینی‌مغز‌های پنهان در نخاع انسان شده‌اند که امکان حفظ تعادل هنگام حرکت در میان جمعیت و جلوگیری از سر خوردن در زمان عبور از روی یک سطح یخ‌زده را فراهم می‌کند. حفظ تعادل هنگام حرکت به دلیل وجود مجموعه‌ای از نورون‌های موجود در نخاع و به صورت ناخودآگاه رخ می‌دهد؛ این نورون‌ها اطلاعات حسی را یکپارچه کرده و سازگاری‌ لازم را به عضلات اعمال می‌کنند. 
 
زمانی که فرد می‌ایستد یا راه می‌رود، حسگرهای حسی موجود بر روی پاشنه پاها، تغییرات ریزی را در فشار و حرکت شناسایی می‌کنند؛ این حسگرها سیگنال‌هایی را به نخاع و سپس به مغز می‌فرستند. ظرف هر میلی‌ثانیه، جریان‌های چندگانه‌ای از اطلاعات شامل سیگنال‌های حاصل از «گذرگاه انتقال لمس سبک» به سمت مغز جاری می‌شوند. یکی از شیوه‌های برخورد مغز با این داده‌ها، پیش‌پردازش‌کردن آنها در ایستگاه‌های حسی ثانویه مانند چشم یا نخاع است، اما تا پیش از این، شناسایی دقیق این نوع نورون‌ها و چگونگی اتصال آنها به یکدیگر برای دانشمندان فرآیندی بی‌نهایت دشوار بوده است. 
 
محققان مطالعات زیستی موسسه سالک با استفاده از شیوه‌های تصویربرداری برش لبه، فیبرهای عصبی حامل سیگنال‌های ارسالی از حسگرهای لامسه موجود در پا و اتصالات‌شان در نخاع را رهگیری کردند؛ نتایج بدست آمده نشان می‌دهد، این فیبرهای حسی در نخاع به همراه یکدیگر به گروه دیگری از نورو‌ن‌ها موسوم به RORI متصل می‌شوند. نورون‌های RORI به نوبه خود به نورون‌هایی در ناحیه حرکتی مغز متصل می‌شوند و این موضوع نشان می‌دهد، آنها به عنوان مولفه اتصالی مهم بین مغز و پاها عمل می‌کنند.
 
زمانی که نورون‌های RORI موجود در نخاع موش‌های تراریخته (دستکاری ژنتیکی شده) غیرفعال شدند، حساسیت موش‌ها به حرکت تا حد قابل‌توجهی کمتر شدند. همچنین زمانی که دانشمندان موش‌ها را مجاب کردند روی میله باریک و مرتفعی که نیاز به مهارت و تلاش بیشتری داشت، حرکت کنند، این حیوانات تلوتلو خوردند. محققان معتقدند که نورون‌های RORI مسئول دستور دادن به پا درباره چگونگی حرکت‌کردن هستند. این یافته‌ها دیدگاه بهتری درباره گذرگاه‌های عصبی و فرآیندهای موجود در پس کنترل حرکت و همچنین چگونگی حس‌کردن محیط توسط چنین نورون‌هایی در اختیار محققان قرار می‌دهد. جزئیات این دستاورد علمی در مجله Cell قابل‌مشاهده است. 


برچسب‌ها: نخاع, تعادل حرکتی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه هفتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


برگزار کننده: مرکز تحقیقات ضایعات مغزی و نخاعی دانشگاه علوم پزشکی تهران
 
زمان برگزاری: ۲۶ الی ۲۸ فروردین ۱۳۹۴
مکان برگزاری: تهران، تالار امام بیمارستان امام خمینی 

سایت همایش
سایت مرکز تحقیقات 


برچسب‌ها: همایش هیپوفیز, همایش مغز و اعصاب, همایش جراحی مغز و اعصاب, علوم پزشکی تهران, بیمارستان امام
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه پنجم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


برگزار کنندگان: انجمن بین المللی نوروريستوراتولوژي، دانشگاه علوم پزشکی تهران
زمان برگزاری: ۷ الی ۹ اردیبهشت ۱۳۹۴
ارسال خلاصه مقالات: بیستم اسفند ۱۳۹۳
محل برگزاری: تهران، مرکز همایش های بین المللی صدا و سیما 

همایش همزمان: دوازدهمین گردهمایی جهانی نوروپروتکشن و نوروژنریشن

سایت همایش


برچسب‌ها: همایش, همایش نوروريستوراتولوژي, همایش مغز و اعصاب, همایش جراحی مغز و اعصاب, علوم پزشکی تهران
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه دوم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


برگزار کنندگان: انجمن سکته مغزی ایران، دانشگاه علوم پزشکی شیراز
 
زمان برگزاری: ۱ الی ۳ مهر ۱۳۹۴ 
مکان برگزاری: شیراز 

سایت همایش


برچسب‌ها: همایش سکته مغزی, همایش استروک, همایش مغز و اعصاب, انجمن سکته مغزی ایران, علوم پزشکی شیراز
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه دوم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


پژوهشها حاکی از آن است، احتمال خطر مرگ ناگهانی مبتلایان به صرع در بیمارانی که روی شکم خود می‌خوابند در مقایسه با کسانی که به پشت می‌خوابند بسیار بیشتر است. محققان دانشگاه شیکاگو به بررسی تاثیر حالت خواب در مرگ‌های ناگهانی بیماران مبتلا به صرع پرداختند. آن‌ها در بررسی‌های خود دریافتند، 73.3 درصد از بیمارانی که به شکم -دمر- می‌خوابند در هنگام خواب با مرگ ناگهانی از دنیا می‌روند، در حالی که 26.7 درصد باقیمانده هنگامی که به حالت‌های دیگر می‌خوابند دچار مرگ ناگهانی می شوند.
 
صرع یکی از رایج‌ترین اختلالات عصب‌شناختی در آمریکا است که حدود 2.3 میلیون بزرگسال و 450 هزار کودک در این منطقه به آن مبتلا هستند. اگرچه این بیماری در هر سنی رخ می‌دهد، اما اغلب کودکان و افراد مسن به آن دچار می‌شوند. این شرایط به علت وجود اختلالات الکتریکی در مغز به وجود می‌آید و بیهوشی و غش را در پی دارد. شخصی که بیش از یک یا دو بار تحت شرایط پزشکی دچار این حملات شود، قطعا بیماری صرع در او تشخیص داده می‌شود.
 
در حال حاضر هیچ درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد، اما می‌توان حملات ناگهانی ناشی از آن را با دارو کنترل کرد. این در حالیست که برخی افراد نسبت به این قبیل درمان‌ها پاسخ مثبت نشان نمی‌دهند و باز هم دچار این حملات می‌شوند. صرع به عنوان یک بیماری کنترل نشده مزمن شناخته شده است. دکتر جیم تائو از دانشگاه شیکاگو یادآور شد: بیماری صرع کنترل نشده معمولا علت اصلی مرگ‌های ناگهانی و غیرمنتظره است که اغلب در خواب اتفاق می‌افتد. نتایج این پژوهش در مجله neuroscience منتشر شده است. 


برچسب‌ها: صرع, خوابیدن, دمر خوابیدن
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه بیستم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان موسسه تحقیقاتی اسکریپس در فلوریدا در دو تحقیق مرتبط دریافته‌اند، چند نمونه داروی جدید می‌توانند گذرگاه‌های زیستی دخیل در نابودی سلول‌های مغزی را در بیماران پارکینسون هدف قرار دهند. این نتایج نشان می‌دهد، امکان طراحی داروهای بسیار کارآمد و گزینشی وجود دارد که می‌توانند از عملکرد میتوکندری حمایت کنند؛ میتوکندری انرژی سلول را تامین کرده و در نهایت از مرگ آن جلوگیری می‌کند. 
 
داروهای جدید مورد بررسی در این تحقیق، بر روی آنزیم‌های JNK1 ،JNK2 و JNK3 عمل می‌کنند که هر یک از این مولفه‌ها، آنزیمی با عملکرد زیستی منحصر‌به‌فرد هستند. این آنزیم‌ها به بسیاری از اجزای مشخص بیماری پارکینسون از جمله استرس اکسیداتیو و مرگ سلول برنامه‌ریزی‌شده مرتبط‌ هستند. استرس اکسیداتیو (عامل اکسیدشدن) همان پیروزی رادیکال‌های آزاد بر دفاع آنتی اکسیدانی بدن است و به نوعی به حمله‌های زیستی به بدن تعبیر می‌شود؛ به بیان دیگر، استرس اکسیداتیو به عنوان عامل برهم‌زننده تعادل میان تولید رادیکال‌های آزاد و دفاع‌های آنتی اکسیدانی بدن تعریف می‌شود.
 
یافته‌های جدید نویددهنده این موضوع هستند که داروهای جدید می‌توانند مانع نابودی تدریجی سلول‌های مغزی در بیماری پارکینسون و متوقف‌کردن زوال بیماران شوند. مطالعات اخیر همچنین نشان داده‌اند، آنزیم JNK3 نه تنها نقشی محوری را در مرگ سلول مغزی ایفا می‌کند، بلکه در بروز بیماری آلزایمر نیز دخیل‌ است. جزئیات این دو تحقیق در مجله‌های Scientific Reports و Journal of Medicinal Chemistry منتشر شده‌اند. 


برچسب‌ها: پارکینسون, داروی جدید
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه بیستم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


پژوهش جدید محققان دانشگاه ادینبورگ حاکی از آن است که زندگی در بخش‌های نیمکره شمالی می‌تواند خطر ابتدای فرد به زوال مغز را افزایش دهد. محققان عنوان کرده‌اند که دلیل این امر ممکن است سطوح پائین‌تر ویتامین D در میان افرادی باشد که در مناطق شمالی‌تر و دور از نور خورشید زندگی می‌کنند. ویتامین D در زمان مواجهه پوست بدن با نور خورشید تولید شده و بر اساس تحقیقات قبلی، سطوح کم آن باعث افزایش خطر بروز آلزایمر می‌شود.
 
به گفته محققان، بنظر می‌رسید که بیش از یک عامل محیطی بر این امر تاثیر بگذارد که در صورت شناسایی آن‌ها، میزان زوال عقل می‌تواند به نصف کاهش یابد. آن‌ها توانستند یک اختلاف جغرافیایی واضح را در نرخ زوال عقل شناسایی کنند. در میان دوقلوهای سوئدی با حذف عواملی مانند سن و جنسیت، آن افرادی که در شمال زندگی می‌کردند، دو تا سه برابر بیشتر از ساکنان بخش‌های جنوبی احتمال داشت به زوال عقل ابتلا پیدا کنند. همین الگو زمانی که محققان به بررسی اسکاتلندی‌های متولد 1921 پرداخته بودند، مشاهده شد.
 
همچنین بر اساس یافته‌ها، هیچ خطر ابتلا به زوال عقل که با محل زندگی افراد در زمان کودکی مرتبط باشد، مشاهده نشد. اما با رسیدن آن‌ها به میانسالی، نرخ خطر بالاتری در میان آن دسته افرادی که در مناطق شمالی‌تر زندگی می‌کردند، دیده شد. به گفته محققان، دلیل احتمال این موضوع، کمبود ویتامین D‌ است. آن‌ها تاکید کردند که پژوهشی بر اساس داده‌های مربوط به دوقلوهای سوئدی، محققان را قادر ساخت تا هرگونه عامل ژنتیکی را که بتواند تفاوت شمال-جنوب را توضیح دهد، حذف کنند.
 
پژوهشی که سال گذشته منتشر شده بود، نشان داد افراد پیرتر دچار کمبود ویتامین D دو برابر بیشتر احتمال داشت به زوال عقل مبتلا شوند. بدن بیشتر ویتامین D مورد نیازش را از طریق نور خورشید بدست می‌آورد و این تاثیر در افراد پیر کمتر می‌شود. اگرچه این ویتامین در روغن ماهی موجود بوده و همچنین بطور معمول به شیر افزوده می‌شود، اما تغذیه تاثیر بسیار کمی در مواد مغذی که وارد جریان خون می‌شوند، دارد. پژوهشهای دیگر نیز نشان داده‌اند که افراد دچار کمبود ویتامین D بیشتر در معرض تجربه مشکلات شناختی هستند. 


برچسب‌ها: زوال عقل, ویتامین دی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | جمعه هفدهم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


تحقیقات صورت گرفته توسط محققان موسسه فناوری ماساچوست (MIT) نشان می‌دهد، تصویربرداری از مغز می‌تواند برای پیش‌بینی رفتار افراد در آینده مورد استفاده قرار گیرد.  استفاده از تصاویر اسکن مغزی به محققان برای درک ساختار مغز انسان و ارتباط آن با سیستم‌های بیولوژیکی و بیماری‌های مختلف کمک کرده است. محققان موسسه فناوری ماساچوست (MIT)‌ در تحقیقات خود دریافتند، تصویربرداری از مغز می‌تواند برای پیش‌بینی توانایی‌های یادگیری، تمایل به جرم و جنایت، رفتارهای مرتبط با سلامت یا گرایش بسمت استفاده از مواد مخدر توسط فرد در آینده مورد استفاده قرار بگیرد.
 این یافته‌ها با استناد به تحقیقات قبلی درخصوص استفاده از تصاویر اسکن مغزی برای پیش‌بینی توانایی آینده نوزادان در خواندن و حل مسائل ریاضی و پژوهش دیگر درخصوص ارتباط بین ساختار مغز و تمایل به جنایتکار شدن بدست آمد. دکتر «جان گابریلی» نویسنده ارشد این تحقیق تأکید کرد: اغلب تا دوران مدرسه صبر می‌کنیم و درصورت بروز مشکل، اقدامات درمانی را آغاز می‌کنیم که شاید این زمان درمان فایده چندانی نداشته باشد؛ اما با استفاده از تصاویر اسکن مغزی می‌توانیم افراد در معرض خطر را شناسایی و اقدامات درمانی را زودتر آغاز کنیم. نتایج این تحقیق در مجله Neuron منتشر شد.
  


برچسب‌ها: نوزادان, رفتار, اسکن, اسکن مغزی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | جمعه هفدهم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


مغز از توانایی خارق‌العاده‌ای برخوردار است که بدون هیچ گونه محدودیتی، اقدام به ذخیره‌سازی و بازیابی خاطرات، حتی رویدادهای بسیار مشابه می‌کند. مغز اقدام به تولید و ذخیره‌سازی خاطرات در شبکه‌های کوچکی به نام سلول‌های مغزی می‌کند؛ خاطرات رویدادها و مکان‌ها در ساختار هیپوکامپ ذخیره می‌شوند.
 
برای بررسی توانایی منحصر بفرد مغز در ذخیره‌سازی خاطرات، محققان موسسه سیستم‌های علوم اعصاب کاولی در دانشگاه علوم و فناوری نروژ با همکاری محققانی از ایتالیا و جمهوری چک، توانایی موش ها در یادآوری مکان‌های مجزا، اما در عین حال مشابه را مورد بررسی قرار دادند. قدرت حافظه هفت موش آزمایشگاهی در 11 اتاقک مجزا بمدت دو روز مورد بررسی قرار گرفت؛ موش‌ها آزادانه در تمامی اتاقک‌ها در جستجوی خرده شکلات حرکت می‌کردند و محققان فعالیت مغزی در سلول‌های مکانی CA3 در هیپوکامپ را ثبت می‌کردند. سلول‌های مکانی (place cells) نورون‌هایی هستند که در یک محل خاص فعال می‌شوند. اتاقک ها بسیار مشابه هم بودند، اما موش‌ها همچنان قادر به ایجاد یک حافظه جداگانه و مستقل یا یک نقشه برای هر محیط بودند؛ سلول‌های مکانی CA3 یک الگوی منحصر بفرد برای هر محیط شکل می‌دادند.
 
محققان دریافتند که این الگوهای منحصر بفرد در حافظه موش ذخیره می‌شوند، بطوریکه با ورود مجدد حیوان به یکی از این اتاق‌ها، نقشه فضایی از نخستین تجربه حضور در اتاق در مغز موش باز فعال می‌شود. این نتایج نشان می‌دهد که مغز دارای یک ظرفیت عظیم برای ذخیره‌سازی خاطرات است؛ توانایی ایجاد یک حافظه منحصر بفرد یا نقشه برای هر مکان، نحوه مدیریت مغز برای تمایز قائل شدن بین خاطرات بسیار مشابه و اشتباه نگرفتن رویدادهای شبیه هم را مشخص می‌کند.
 این تحقیق همچنین نحوه عملکرد ترفند خاصی از حافظه موسوم به «روش جایگاه» را توضیح می‌دهد؛ این روش شامل برقراری ارتباط بین چیزهایی که می‌خواهید به یاد داشته باشید و مکان هایی است که به خوبی می‌شناسید. بطورمثال، با برقراری ارتباط بین خاطرات با اتاق‌های مختلف در خانه، براحتی می‌توانید از طریق راه رفتن در خانه بصورت ذهنی، آنچه نیاز دارید را به خاطر بیاورید. نتایج این تحقیق در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم منتشر شد. 


برچسب‌ها: مغز, خاطرات, موش
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | جمعه هفدهم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


تیمی از دانشمندان به رهبری «بیو لیو» و «ماریو پنزو» در آزمایشگاه Cold Spring Harbor در نیویورک و دانشمندان دانشگاه استونی بروک امریکا، به چگونگی شناسایی‌کردن خطر توسط مغز پی بردند. محققان با استفاده از موش‌های مدل، مولفه‌ای را در مغز شناسایی کرده‌اند که مسؤول تشخیص خطرات و به یادآوردنشان و همچنین فعالسازی مغز برای واکنش‌نشان‌دادن به آن‌هاست. 
 
تیم علمی نخست بخشی از مغز موسوم به «هیپوتالاموس» را بررسی کرد و به ویژه بر روی «هسته‌ کناربطنی هیپوتالاموس» (PVT) متمرکز شد یعنی ناحیه‌ای که توسط هر دوی مولفه‌های استرس‌زای روانی و فیزیکی فعال می‌شود. دانشمندان به عنوان بخشی از آزمایشاتشان، از شوک‌های ملایمی برای ایجاد خطر استفاده کردند. آن‌ها همچنین موش‌های مورد بررسی را از لحاظ ژنتیکی اصلاح کردند تا نقش بخش‌های خاصی از مغز را در حفاظت از آن‌ها در مقابل خطر بررسی کنند.
 محققان نخست دریافتند بخش PVT مغز به تهدیدات بسیار حساس بود؛ آن‌ها سپس نورون‌هایی را در «هسته کناربطنی هیپوتالاموس پشتی» (pPVT) بررسی کردند که با بخش جانبی آمیگدال مرکزی ارتباط برقرار می‌کردند. آمیگدال مرکزی، مکان خاطرات ترس در مغز است. دانشمندان از طریق تعدادی از آزمایش‌ها ارتباطات ورودی از جانب این نورون‌ها را سرکوب کردند و در نهایت دریافتند pPVT نقش مهمی را در تشخیص موقعیت‌های ترسناک و به یادآوردن آن‌ها ایفا می‌کند. این تحقیق درک دانشمندان از آناتومی مغز و عملکرد نرمال آن در یادآوری ترس را ارتقا می‌دهد و همچنین سرنخ‌هایی درباره پردازش اشتباه خطراتی ارائه می‌دهد که ممکن است به اضطراب، ترس‌های حاد و شاید اختلال استرس پس از سانحه بینجامد. جزئیات این دستاورد علمی در نشریه Nature قابل‌مشاهده است. 


برچسب‌ها: ترس, مغز
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | جمعه هفدهم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


بر اساس تحقیقات جدید مغز نوزادان فقط لحظات شاد را به خاطر می‌آورد. محققان دانشگاه بریگهام یانگ کشف کردند کودکان بیشتر آنچه موجب احساسات خوب می‌شود را به یاد دارند. محقق این تحقیق راس فلوم استاد روانشناسی دانشگاه بریگهام یانگ اظهار کرد: افرادی که بر روی مغز نوزادان تحقیق می‌کنند به تفاوت بین تاثیر احساس توجه دارند اما در حال حاضر برای اولین بار چگونگی شکل‌گیری این احساسات و تاثیرات آن در حافظه کودکان را مورد بررسی قرار دادیم. وی و همکارانش حرکت چشمان نوزادان پنج ماهه که در جلوی صفحه نمایش رایانه که شخصی با صدای شاد و یا عصبانی صحبت می‌کرد را مورد بررسی قرار دادند. کودکان با قرار گرفتن در برابر هر صدا واکنش سریعی نشان دادند.
 
محققان برای بررسی بیشتر با هر یک از صداها اشکالی را برای کودکان به نمایش گذاشتند و بعد از بررسی حرکات چشم دریافتند کودکان اشکال مربوط به صداهای مثبت را به خاطر دارند. وی در ادامه افزود: ما معتقدیم تاثیرات مثبت بر سیستم توجه و برانگیختگی کودک موثر است و با ارتقا این سیستم ما قادر به تقویت پردازش الگوهای هندسی در حافظه کودک خواهیم بود. نتایج این تحقیق در نشریه رفتارها و بالندگی نوزادان منتشر شده است.  


برچسب‌ها: نوزادان, شادی, مغز
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | جمعه هفدهم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


برگزار کنندگان: دانشگاه علوم پزشکی ایران، انجمن علوم اعصاب ایران
زمان برگزاری: ۲ الی ۴ دی ۱۳۹۴
ارسال خلاصه مقالات: ۳۱ مرداد ۱۳۹۴
مکان برگزاری: تهران، مرکز همایش های رازی 

سایت همایش


برچسب‌ها: همایش, همایش نوروساینس, همایش مغز و اعصاب, علوم پزشکی ایران, مرکز همایش های رازی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه هشتم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


برگزار کنندگان: دانشگاه علوم پزشکی تهران، انجمن اروپایی جراحان مغز و اعصاب، معاونت علمی ریاست جمهوری، مرکز تحقیقات ضایعات مغزی و نخاعی دانشگاه علوم پزشکی تهران
زمان برگزاری: اردیبهشت ۱۳۹۵
مکان برگزاری: تهران، برج میلاد 

سایت همایش


برچسب‌ها: همایش, همایش مغز و اعصاب, همایش جراحی مغز و اعصاب, علوم پزشکی تهران, برج میلاد
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه بیست و سوم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |



همایش ها: دانشجویی | پرستاری | قلب | زنان | پوست | دارویی | چشم | روانپزشکی | اطفال | نورولوژی
متن ها: مقالات پزشکی | مهارت های پزشکی | روش های پزشکی | تجهیزات پزشکی | خبرهای پزشکی
موضوع ها: قلب | زنان | اطفال | چشم | پوست | نورولوژی | ارتوپدی | عفونی
خواندنی ها: نظرسنجی ها | وبلاگ ها | نکته ها | دانستنی ها | گالری ها

دارویی: تاییدیه های ۲۰۱۳ | تاییدیه های ۲۰۱۲ | تاییدیه های ۲۰۱۱
مدیاها: فیلم های پزشکی | تصاویر پزشکی گزارش های پزشکی

آخرین مطالب پزشکی بالینی
اینستاگرام همایش های پزشکی
فیسبوک همایش های پزشکی




           
           
Health Top  blogs Google Analytics Alternative Health Blog Directory


آخرین اخبار سلامت
 

Page Rank blog links