دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا توانسته‌اند اطلاعات بیشتری در مورد نقش یک پروتئین مهم مغزی کشف کنند که در تبدیل یادگیری به حافظه بلندمدت قابل استفاده است. محققان در این پژوهش که در مجله Nature Neuroscience منتشر شده، اظهار کرده‌اند که تحقیقات بیشتر در مورد نقش پروتئین آرک(Arc) می‌تواند به شناسایی راههای جدید برای مبارزه با بیماریهای عصبی کمک کند. بر اساس این پژوهش، این پروتئین ممکن است یکی از عوامل اوتیسم باشد. پژوهشهای اخیر نشان‌دهنده کمبود پروتئین آرک در بیماران آلزایمر بوده است.
پیش از این دانشمندان می‌دانستند که این پروتئین نقش مهمی در حافظه طولانی مدت دارد و پژوهشهای بیشتر نشان داد که آرک مانند یک رگلاتور اصلی نورونها در جریان فرآیند شکل‌گیری حافظه بلندمدت عمل می‌کند. بر اساس این پژوهش، در زمان شکل‌گیری حافظه، ژنهای خاص باید در زمانهای ویژه خاموش و روشن شوند تا پروتئین‌هایی را که به نورونها برای شکل دادن به خاطرات جدید کمک می کنند، تولید کنند. این محققان دریافتند که پروتئین آرک این فرآیند را از درون هسته هدایت می‌کند.
بر اساس این پژوهش، اختلالات در تولید و انتقال این پروتئین می‌تواند در اوتیسم نقشی حیاتی ایفا کند. برای مثال اختلال ژنتیکی سندرم ایکس شکننده که یکی از دلایل رایج معلولیت‌های ذهنی و اوتیسم بوده، بطور مستقیم بر تولید آرک در نورونها تاثیر می‌گذارد. دانشمندان امیدوارند که پژوهشهای بیشتر در مورد نقش این پروتئین در سلامت انسان و بیماری ها بتواند یک بینش دقیق‌تر در مورد این اختلالات ارائه کرده و زمینه را برای استراتژی‌های درمانی جدید در مبارزه با اختلالات آماده کند.

درد و علائم خودکار سردرد کلاستر از تحريک رفلکس‌هاي پاراسمپاتيک از عصب تري‌ژمينال که با واسطه گانگليون اسفنوپالاتين منتقل مي‌شوند؛ ناشي مي‌گردند. در يک پژوهش جديد، پژوهشگران بلژيکي يک محرک عصبي قابل کارگذاري را براي تحريک گانگيون اسفنوپالاتين به کار بردند. ويژگي اين محرک عصبي اين است که بيمار مي‌تواند هر زمان که دچار حمله سردرد مي‌شود آن را فعال نمايد و به عبارت ديگر کنترل آن به عهده بيمار است. در اين پژوهش 32 بيمار مبتلا به سردرد کلاستر مقاوم به درمان طبي وارد شدند و 28 بيمار مطالعه را به پايان رساندند. تسکين درد در 1/67% از بيماران حاصل شد که نسبت به گروه شاهد (4/7%) به طور معني‌داري بيشتر بود. در هفت بيمار تسکين درد در بيش از 50% از حملات ديده شد، در دو بيمار بيش از 50% کاهش در تعداد حملات سردرد مشاهده شد و دو بيمار هم کاهش شدت حملات و هم کاهش دفعات حملات را تجربه کردند. اکثر بيماران از دست رفتن خفيف و گذراي حس در محدوده عصب دهي توسط عصب ماگزيلاري را تجربه کردند که در 65% موارد ظرف 3 ماه برطرف گرديد. اين پژوهشگران از تحريک عصبي تحت کنترل بيمار به عنوان يک روش کارآمد براي درمان سردردهاي کلاستر معرفي کردند که از نظر عوارض جانبي نيز خطرات قابل‌توجهي را براي بيماران در بر ندارد.

تشخيص بيماري هانتينگتون نيازمند شمارش دقيق تعداد تکرارهاي CAG در ژن هانتينگتون است. در حال حاضر، زماني که يک نمونه آزمايشگاهي از نظر آلل هانتيگتون طبيعي و هموزيگويس به نظر مي‌رسد، بايد آزمايشات بيشتر جهت تاييد تعداد تکرار توالي‌هاي مزبور در درون ژن صورت گيرد. اگر نمونه در اين بررسي‌ها نيز هموزيگويس به نظر برسد، آزمايش ساترن بلات براي رد احتمال وجود يک ژن گسترش پيدا کرده و تشخيص داده نشده، لازم مي‌شود.
در يک اقدام تازه، پژوهشگران دانشگاه يوتا از ايالات متحده اقدام به ابداع يک روش کايمري از واکنش زنجيره پلي‌مراز کرده‌اند که شناسايي ژن‌هاي بيمارگونه هانتينگتون را تسهيل مي‌کند. اين روش در واقع تنها آلل‌هاي بسيار توسعه پيدا کرده از ژن‌ هانتينگتون را شناسايي مي‌کند و بنابراين نياز به انجام ساترن بلات را کاهش مي‌دهد. اين پژوهشگران 246 نمونه را با روش جديد خود آزمودند و نشان دادند که روش واکنش زنجيره پلي‌مراز کايمري مطابقت 100% با روش‌هاي پرهزينه و زمان‌بر قبلي در تعيين و تشخيص ژن‌ هانتينگتون دارد. اين روش مي‌تواند آلل‌هايي که داراي بيش از 150 تکرار CAG هستند را شناسايي کند. با توجه به دقت بالا و هزينه اندک اين روش نسبت به روش‌هاي پيشين، اميد مي‌رود که در آينده اين روش جايگزيني روش‌هاي پيشين شدن و نياز به روندهاي پرهزينه‌اي مثل ساترن بلات را کاهش دهد.

پژوهش دانشمندان دانشگاه آلاباما نشان داده که یک نوع تپش قلب نامنظم موسوم به فیبریلاسیون دهلیزی با زوال سریعتر عقلی مرتبط است. فیبریلاسیون دهلیزی یک نوع تپش قلب نامنظم بوده که می‌تواند منجر به لخته شدن خون، سکته، نارسایی قلب و دیگر بیماریهای مرتبط با این اندام شود. این پژوهش که بر روی بیش از 5000 فرد بالای 65 سال انجام شده، نشان داده که افراد مبتلا به این نوع تپش نامنظم زودتر از افراد دیگر به زوال عقلی دچار می‌شوند. دلیل این ارتباط هنوز مشخص نبوده و این یافته‌ها بدین معنی نیست که همه افراد دچار فیبریلاسیون دهلیزی به زوال سریعتر عقلی مبتلا خواهند شد. اما این پژوهش نشان داده که افراد مورد بررسی دو سال زودتر از افراد بدون این شرایط قلبی به زوال عقلی دچار می‌شوند. در افراد دارای این بیماری قلبی، احتراق ناقص سیگنالهای الکتریکی باعث ضربان غیرعادی قلب می‌شود. مرکز کنترل و غلبه بر بیماری آمریکا تخمین زده که 2.66 میلیون آمریکایی در سال 2010 به این بیماری دچار بوده‌اند که تا سال 2050 به 12 میلیون تن افزایش پیدا خواهد کرد.
محققان در این پژوهش از داده‌های بررسی بزرگ سلامت قلب و عروق که در دهه 1990 انجام شده بود، استفاده کردند. سلامت قلب شرکت‌کنندگان در این پژوهش سنجیده شد و در یک دوره هفت ساله در هر سال دو نوع آزمایش روانی از آنها به عمل آمد. در این پژوهش افرادی که سکته قلبی داشته یا پیش از آن با فیبریلاسیون دهلیزی تشخیص داده شده بودند، کنار گذاشته شدند. افرادی در سن 80 سالگی به فیبریلاسیون دهلیزی مبتلا شده بودند، در امتیازات خود طی پنج سال بعدی حدود 10 امتیاز کاهش نشان داده بودند . این در حالیست که افراد بدون این بیماری طی همین دوره زمانی حدود شش امتیاز کاهش داشتند.
اگرچه هنوز ارتباطی بین این دو بیماری مشخص نشده اما پزشکانی که با آنها سروکار داشته‌اند این رابطه را منطقی می‌دانند. برای مثال زوال عقلی و فیبریلاسیون دهلیزی هر دو از فاکتور خطرهای مشترک برخوردارند. به گفته محقق خدمات آریتمی قلب در بیمارستان عمومی ماساچوست، فرد دچار فشار خون بالا و دیابت بطور خودکار در معرض خطر بالاتری برای ابتلا به فیبریلاسیون دهلیزی و زوال عقلی قرار دارد. یکی از دلایل امتیازات پایین‌تر این افراد در آزمونها می‌تواند این واقعیت باشد که تپش نامنظم قلب ممکن است منجر به مشکلات مزمن جریان خون و کاهش میزان اکسیژن و مواد مغذی منتقل شده به مغز شود. افراد دچاراین بیماری بیشتر مستعد شکل‌گیری لخته‌های خونی در دهلیزها هستند. ورود یک لخته خونی به مغز می‌تواند منجر به سکته و آسیب مغزی شود. اما افراد همچنین می‌توانند به سکته‌های کوچک ساکت دچار شده که از آنها بی‌اطلاع هستند. محققان اکنون قصد دارند این ارتباط را با استفاده از فناوری تصویربرداری از مغز برای یادگیری بیشتر در مورد اتفاقات درون مغز افراد دچار فیبریلاسیون دهلیزی و دلیل ابتلای آنها به زوال عقلی سریعتر بررسی کنند. این پژوهش در مجله Neurology منتشر شده است.

سازمان غذا و داروي آمريکا، خبر از تاييد اولين نمونه ژنريک قرص‌هاي زوميگ(Zomig) و زوميگ زد‌ام‌تي (Zomig-ZMT) داده است. زولميتريپتان(zolmitriptan) با نام تجاري زوميگ، متعلق به گروه دارويي تريپتان‌هاست و براي درمان حاد ميگرن (با يا بدون اورا) در بزرگسالان تجويز مي‌شود. قرص‌هاي ژنريک زولميتريپتان در 2 دوز 5/2 و 5 ميلي‌گرمي به بازار خواهند آمد. طبق آمار منتشرشده از سوي IMS، در 12 ماهه منتهي به دسامبر 2012ميلادي، زولميتريپتان فروشي معادل 176 ميليون دلار داشته است.

پژوهشگراني از ايالت ميشيگان آمريکا اقدام به شناسايي شاخص‌هايي سرمي کرده‌اند که احتمالا در آينده مي‌توانند به تشخيص بيماري پارکينسون از طريق انجام يک آزمايش خون کمک کنند. با توجه به اينکه در حال حاضر، تشخيص بيماري پارکينسون عمدتا براساس داده‌هاي غيرعيني است، اين شاخص‌هاي سرمي مي‌توانند بسياري از مشکلات فعلي در تشخيص پارکينسون را برطرف کنند.
در اين مطالعه 32 بيمار مبتلا به بيماري پارکينسون و 32 فرد سالم به عنوان گروه شاهد مورد بررسي قرار گرفتند. از طريق بررسي اهميت ريزآرايه‌ها، ميکرو RNAهايي که در دو گروه به ميزان متفاوت متظاهر مي‌شوند شناسايي گرديدند. از ميان تمام ميکرو RNAها، 13 نوع در بيماران با افراد سالم تفاوت تظاهر داشت. ترکيب 3 نوع از اين ميکرو RNAها به نام‌هاي miR-1826/miR-450b، miR-626،miR-505 بالاترين قدرت تشخيصي براي شناسايي پارکينسون را داشتند، به طوري که حساسيت 91%، ويژگي 100%، ارزش اخباري مثبت 100% و ارزش اخباري منفي 88% را نشان داد. براي استفاده باليني از اين آزمايش‌ها در طبابت روزمره به مطالعات بيشتري در اين زمينه نياز است.

پزشکان دانشگاه ادینبوروی اسکاتلند می‌گویند تزریق سلول‌های بنیادی به مغز پنج بیمار که سکته مغزی کرده بودند باعث بهبود حرکت، هوشیاری و تعادل آنها شده بدون آنکه عوارض جانبی داشته باشد. با این حال به گفته دانشمندان هنوز زود است درباره سودمندی این روش درمانی نتیجه‌گیری شود. برای این درمان آزمایشی 9 بیمار که بین ۶۰ تا ۹۰ سال سن داشتند انتخاب شدند و بی‌خطر بودن روش در آنها بررسی شد. تمام این بیماران بین شش ماه تا پنج سال قبل سکته مغزی کرده بودند. سپس به قسمت‌هایی از مغز آنها که به علت سکته مغزی آسیب دیده بود سلول‌های بنیادی جنینی تزریق کردند.
پروفسور کیت میور، استاد دانشگاه گلاسکو که این تحقیق را سرپرستی کرده می‌گوید: از بهبود خفیف تا متوسط عملکرد این بیماران شگفت‌زده شده چراکه حتی انتظار بهبود در یکی از آنها را هم نداشته است. البته هنوز نمی‌توان با قطعیت گفت آیا این بهبود ناشی از تزریق سلول‌های بنیادی است یا به علت اینکه به این بیماران در حین درمان توجه ویژه‌ای شده است. تا به حال تصور بر این بوده که شش ماه بعد از سکته مغزی در مغز مبتلایان به عوارض سکته مغزی بهبودی ایجاد نخواهد شد. اما به گفته پروفسور میور تغییرات جالب و شگفت‌انگیزی در این بیماران دیده شده است؛ مثلا بیماری که سال‌ها فلج کامل بوده اکنون انگشت‌هایش را تکان می‌دهد. این تغییرات کوچک به بیماران کمک می‌کند تا کارهای روزمره مثل لباس پوشیدن را بهتر انجام دهند و وابستگی‌شان به دیگران کمتر شود.
با توجه به نتایج مثبتی که در مرحله اول این تحقیق به دست آمد، مرحله دوم آن امسال آغاز می‌شود. در این مرحله باید به این سوال پاسخ داد که بهبود بیماران تا چه اندازه به علت درمان با سلول‌های بنیادی است. حتی اگر در مرحله دوم سودمندی استفاده از سلول‌های بنیادی ثابت شود تا زمانی که این شیوه در سطح وسیع به کار گرفته شود به سال‌ها زمان نیاز است. در مرحله سوم تحقیق که باید به شکلی گسترده انجام شود، پژوهشگران به این سوال پاسخ خواهند داد که این درمان برای چه کسانی مفید است و در چه مرحله‌ای از بیماری باید درمان را با سلول بنیادی انجام داد.

اندازه‌گيري ضخامت کورتکس در تشخيص برخي بيماري‌هاي مربوط به حافظه پيشنهاد شده است. در يک مطالعه جديد، پژوهشگران فنلاندي ضخامت کورتکس را در 24 بيمار مبتلا به بيماري دمانس فرونتوتمپورال اندازه‌گيري کرده و با 25 فرد غير بيمار مورد مقايسه قرار دادند. 45 بيمار مبتلا به اختلال خفيف شناختي با علائم پايدار (S-MCI)، 15 فرد مبتلا به اختلال خفيف شناختي با علائم پيشرونده (P-MCI) و 36 بيمار مبتلا به بيماري آلزايمر نيز وارد مطالعه گرديدند.
الگوي ناحيه نازک شدن کورتکس در مبتلايان به بيماري دمانس فرونتوتمپورال با گروه S-MCI يکسان بود، به طوري که هر دو گروه نازک شدگي دو طرفه قطب قدامي لوب فرونتال و ساختارهاي بخش داخلي لوب تمپورال را به نمايش مي‌گذاشتند. الگوي تغييرات بين مبتلايان به دمانس فرونتوتمپورال و بيماري آلزايمر يکسان بود. ميزان عملکرد شناختي بيماران در آزمايش اجرايي Trail-Making A با ميزان نازک شدگي کورتکس مطابقت داشت. به همين دليل پژوهشگران معتقدند مي‌توان از اندازه‌گيري ضخامت کورتکس به عنوان ابزاري براي شناسايي زودهنگام تغييرات خفيف و آتروفي مغزي در بيماريابي دمانس، پيش از وقوع آتروفي‌هاي منتشر يا لوبي استفاده کرد.

دانشمندان ژاپنی ماده‌ای ابداع کرده‌اند که می‌تواند به ساختارهای سه‌بعدی رسانا و پیچیده تبدیل شود. رزین جدید به دانشمندان امکان قالب‌بندی ساختارهای سه‌بعدی هادی و بسیار پیچیده در سطح میکروسکوپی را می‌دهد. این ماده جدید دارای مفاهیم مهمی برای ایمپلنت‌های بیونیکی است. برای تبدیل سازه رزین ریز به یک الکترود (که به طور مثال می‌تواند برای درمان صرع، در مغز کاشته شود)، دانشمندان آن را در دماهای بالا حرارت می‌دهند، که این امر سطح این ماده را به کربن تغییر می‌دهد. فرایند کربنیزه‌کردن موجب رسانا‌شدن بیشتر این ماده شده، اما شکل رزین را نیز تغییر داده و آن را به یک قطره تبدیل می‌کند، که این برای ایمپلنت پزشکی دقیق و ظریف مناسب نیست.
به منظور حل چنین مشکلی، محققان نوع جدید رزین را با تراکم بالای ماد‌ه‌ای به نام اتر resorcinol diglycidyl ساختند که در گذشته برای رقیق‌کردن دیگر رزین‌ها به کار می‌رفته است. ماده جدید که به نور حساس است، پس از حرارت، فقط تغییر کوچکی را متحمل می‌شود؛ این بدین معناست که دانشمندان قادر به خلق سازه‌های هادی با تمامی جزئیات مطلوب خواهند بود. تیم ژاپنی که شامل فیزیکدانان و شیمی‌دانانی از دانشگاه ملی یوکوهاما، موسسه فناوری توکیو و C-MET بودند، شیوه‌های متعددی را برای سفت‌کردن اشکال میکروسکوپی‌شان آزمایش کردند. این شیوه‌ها شامل استفاده از نور مافوق‌بنفش و پرتوهای لیزر بود.
آن‌ها دریافتند که تکنیک پرتوی لیزری ماهرانه‌ترین روش‌ است زیرا می‌توانستند از لیزر برای طراحی اشکالی بر روی مایع و ساخت لایه به لایه آنها استفاده کنند. در آینده می‌توان از شیوه جدید برای خلق میکروالکترودهای سفارشی که در مغز قرار می‌گیرند و سیگنال‌های الکتریکی را برای درمان اختلالاتی مانند صرع، افسردگی، بیماری پارکینسون ارسال و دریافت می‌کنند، استفاده کرد. این کشف همچنین برای ساخت فنرهای سه‌بعدی میکروسکوپی استفاده می‌شود. جزئیات این موفقیت علمی در Optical Methods Express منتشر شده است.

محققان کانادایی سیستم رایانه ای ذهن‌خوانی را توسعه داده‌اند که امکان برقراری ارتباط با بیماران در کما را فراهم می‌کند. محققان دانشگاه وسترن اونتاریو از روش تصویربرداری عصبی برای خواندن افکار انسانی از طریق فعالیت مغزی در زمان پاسخ های بله و خیر استفاده کرده‌اند. این سیستم هوشمند رایانه ای قادر به تمایز قائل شدن بین پاسخ های بله و خیر در جواب به سوالات ساده از بیماران در کما است؛ در این سیستم از توجه انتخابی (Selective Attention) برای رمزگشایی از افکار انسان برای برقراری ارتباط با بیماران در کما استفاده شده است.
«لورینا ناسی» سرپرست تیم تحقیقاتی تأکید می کند: در این روش بدون نیاز به حرکت یا صحبت کردن می توان با بیماران در وضعیت کما یا زندگی نباتی ارتباط برقرار کرد. در این مطالعه از داوطلبان سالم خواسته شد که در پاسخ به سوالات ساده ای مانند «آیا شما خواهر و برادر دارید؟» یا «آیا شما ازدواج کرده اید؟» بدون صحبت کردن و تنها در ذهن خود پاسخ بله یا خیر دهند. محققان در طول سه دقیقه، فعالیت مغزی داوطلبان را در زمان پاسخگویی به سوالات در دستگاه اسکن مغزی مورد بررسی قرار دادند و اکنون قصد دارند این روش را بر روی بیماران ناتوان به پاسخ دادن مانند بیماران در کما یا افراد در زندگی نباتی آزمایش کنند. محققان امیدوارند که این یافته بتواند منجر به توسعه روش های جدید برای برقراری ارتباط با بیماران در وضعیت زندگی نباتی شود.

نتایج پژوهش‌های جدید محققان نشان داد که قرار گرفتن در معرض آفت‌کش‌ها ممکن است خطر ابتلا به پارکینسون را افزایش دهد. مطالعات حاکی از آن است که آفت‌کش‌ها برای بدن بسیار مضر هستند و خطر ابتلا به سرطان را افزایش می‌دهند. محققان ایتالیایی دریافتند قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض آفت‌کش‌ها می‌تواند خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را در افراد افزایش دهد. آنها با بررسی بر روی افرادی که در معرض آفت‌کش‌ها هستند به نتایجی دست یافتند. نتایج این تحقیق در مجله Neurology منتشر شده است.

محققان دانشگاه گراتس اتریش سیستم رایانه ای توسعه داده اند که امکان خلق آثار هنری با کمک قدرت ذهن را فراهم می کند. شاید نقاشی خلق شده در نگاه اول یک تصویر نیمه انتزاعی از گل و توده های ابر به نظر برسد، اما در حقیقت این نقاشی توسط یک زن معلول و با استفاده از قدرت ذهن کشیده شده است. «هایدی فوتسنر» مبتلا به بیماری موتور نورون های حرکتی (ALS) است که قصد دارد با استفاده از رایانه کنترل مغزی جدید، آثار هنری متعددی خلق کند.
محققان با آگاهی از عملکرد پالس های الکتریکی مغزی که در هنگام فکر کردن ایجاد می شوند، برنامه رایانه ای ویژه ای توسعه دادند که قدرت ذهن را به تصاویر الکترونیکی ترجمه می کند. رایانه با استفاده از امواج مغزی فرد معلول، کنترل پالت رنگ، کشیدن اشکال و حرکت قلم مو را برای خلق آثار هنری دیجیتال انجام می دهد. این سیستم علاوه بر کمک به مبتلایان بیماری های مغزی پیشرفته، به بیماران دچار عارضه قفل شدگی که با وجود عدم تحرک اندام‌ها، بیدار و هوشیار هستند، برای برقراری ارتباط مجدد با محیط اطراف کمک می کند. محققان دانشگاه تکنولوژی گراتس با پیوستن به یک کنسرسیوم اروپایی، بدنبال توسعه دستگاه جدیدی هستند که بطور مستقیم بداخل مغز کاشته شده و امکان ترجمه مستقیم افکار فرد توسط سیستم رایانه ای را فراهم می کند.

يکي از مهمترين مشکلات باليني پيش روي متخصصين مغز و اعصاب، افتراق سکته مغزي از علل خوش‌خيــم و محيطي در مبتلايان به سندرم‌هاي حاد دهليــزي گوش است. استفاده از آزمون تکانه سـر (Head Impulse test)، نيستـــاگمــوس و آزمـــايش افسکيـــو (Test- Ofskew) براي افتراق سکته‌هاي مغزي از سندرم حاد دهليزي گوش به مراتب حساس‌تر و ارزان‌تر از MRI است. پژوهشگران دانشگاه جانزهاپکينز آمريکا، به منظور استانداردسازي و کمي‌کردن آزمون تکانه‌سر و بررسي نيستاگموس روشي جديد به نام اکولوگرافي ويديويي کمّي (Quantitative Video-Oculography) را ابداع و در 12 بيمار مبتلا به سرگيجه يا نيستاگموس حاد مورد آزمايش قرار دارند. تمام اين بيماران توسط MRI هم به عنوان استاندارد طلايي و روش تشخيصي مرجع مورد بررسي قرار گرفتند. ميانگين سني بيماران 61 سال و 10 نفر از آنها مرد بودند. اين مطالعه نشان داد آزمون تکانه سر، بررسي نيستاگموس و آزمايش افسکيو اگر با اکولوگرافي ويديويي، کمّي شوند براي افتراق سکته مغزي از علل خوش‌خيم و محيطي سرگيجه حاد، همچون سندرم حاد دهليزي گوش، دقت 100% دارند. با اين وجود هنوز به بررسي اين روش در نمونه‌هاي بيشتري از بيماران براي اثبات موثر بودن و کارآمدي در مرحله باليني نياز است.

محققان دانشگاه اموری، پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که یک جفت "گیرنده‌های یتیم" در مغز را تحریک می‌کند. آن‌ها معمای زیستی را حل کرده‌اند که به درمان‌های آتی برای بیماری‌های عصبی خواهد انجامید. ژنوم انسانی پر از یتیم است: پروتئین‌هایی که به نظر می‌رسد براساس شباهت توالی‌هایشان به دیگر پروتیئن‌ها، به یک هورمون یا ماده شیمیایی مغزی متصل و به آن واکنش نشان می‌دهند. با این حال، دانشمندان هنوز شریک شیمیایی هر یتیمی را نمی‌شناسند.
یتیم‌هایی که به GPCRها (گیرنده‌های جفت‌شده با پروتئین G) شباهت دارند، در حال حاضر حدود 100 عدد هستند. این GPCRها اهداف بسیاری از داروها هستند و در بینایی، بویایی و واکنش‌های سلول‌های مغزی به میزبانی از هورمون‌ها و فرستنده‌های عصبی دخیل هستند. یک یتیم GPCR که GPR37 نام دارد، توجه دانشمندان را به خود جلب کرده، زیرا با شکل موروثی از بیماری پارکینسون مرتبط است. این یتیم در عصب‌های تولیدکننده دوپامین که در پارکینسون نابود می‌شوند، فراوان است، اما شریک شیمیایی‌اش یا ligand یافت نشده است. سلول‌ها معمولا GPCRها را از سطحشان هنگامی که با شریک شیمیایی‌شان مواجه می‌شوند، حذف می‌کنند.
دانشمندان دریافتند که سلول‌های تولیدکننده GPR37 و همچنین خویشاوند نزدیک GPR37L1 به پروتئینی به نام prosaposin واکنش نشان می‌دهد. این پروتئین در دهه 1990 در دانشگاه کالیفرنیا کشف شد. این پروتئین یک عامل رشد سلول‌های مغزی است و از آن‌ها در مقابل فشار محافظت می‌کند. در مدل‌های حیوانی، prosaposin پتانسیل لازم برای درمان شرایطی مانند سکته مغزی، درد پارکینسون و نوروپاتیک را نشان داده است. یک بخش مصنوعی prosaposin به نام prosaptide در مطالعات بالینی آزمایش شده، اما به سرعت در بدن شکسته می‌شود و این امر برای یافتن گیرنده مهم بود. دانشمندان هم‌اکنون، در حال جستجوی دیگر ترکیبات هستند که GPR37 را نیز فعال کنند. این‌ها می‌توانند در بدن در مقایسه با پروتئین‌های مورد مطالعه پیشین، پایدارتر و داروهای بالقوه بهتری باشند. پزشکان موارد جدیدی از نقص ژنتیکی در prosaposin را گزارش کرده‌اند که به تحلیل عصبی شدید منجر خواهد شد. جزئیات این تحقیق در Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.

تیمی از دانشمندان نوعی ایمپلنت ژله‌ای خلق کرده‌اند که به ترمیم عصب‌های آسیب‌دیده مغز تا حد زیادی کمک می‌کند. هنگامی که یک عصب در سیستم عصبی پاره یا دچار آسیب جدی می‌شود، احیای آن زمان طولانی می‌برد. بر اساس مکان آسیب‌دیدگی، این عارضه می‌تواند موجب بی‌حسی یا فلج‌شدن برای چند سال یا حتی مابقی عمر شود.
ایمپلنت ابداعی در واقع، یک تیوپ انعطاف‌پذیر زیست‌تخریب‌پذیر است که در اطراف دو انتهای بریدگی عصب قرار داده می‌شود. این تیوب که سطح درونی‌اش با ژل پوشیده شده، برای هم‌خط سازی و پیونددادن دو انتهای عصب عمل می‌کند. ماده مزبور که «ژل احیای هدایت‌کننده» (GRG) نام گرفته، رشد فیبرهای عصبی جدید را با سه جزء کلیدی خود یعنی آنتی‌اکسیدان‌ها، پپتید‌های لامینین مصنوعی (ترکیبات آمینو اسید) و اسید هیالورونیک پشتیبانی می‌کند. آنتی‌اکسیدان‌ها به جلوگیری از التهاب کمک می‌کنند، پپتید‌ها نوعی مسیر هدایت‌کننده را برای رشد فیبرهای عصبی در راستای گسست بین دو انتهای بریده شده، ارائه می‌دهند؛ اسید هیالورونیک نیز که نوعا در جنین انسان یافت می‌شود، مانع از خشک‌ شدن آیتم‌های حاضر در این فرایند می‌شود.
مطابق گزارشات منتشره، با استفاده از این ایمپلنت، عصب‌ها سریع‌تر و آسان‌تر التیام می‌یابند. سیستم ایمپلنت/ژل بر روی حیوانات آزمایشگاهی موفق عمل کرده و گفته می‌شود ظرف چند سال‌ آینده آزمایشات بالینی آن بر روی انسان آغاز خواهد شد. می‌توان از این ایمپلنت در حوزه سلول‌درمانی به عنوان ابزاری برای حفظ سلول‌ها در پیوند نیز استفاده کرد.

سایت همایش

کپسول‌هاي آهسته‌رهش دي‌متيل‌فومارات با نام تجاري تکفيدرا (Tecfidera)براي درمان اشکال عودکننده ام‌اس در بزرگسالان مورد تاييد قرار گرفته‌اند. ام‌اس يک بيماري التهابي و مزمن اتوايميون دستگاه عصبي مرکزي است که ارتباط عصبي ميان مغز و ساير بخش‌هاي بدن را مختل مي‌کند. اين بيماري از جمله شايع‌ترين بيماري‌هاي ناتوان‌کننده دستگاه عصبي در جوانان است و در زنان شيوع بيشتري دارد. در اغلب مبتلايان به ام‌اس دوره‌هاي شعله‌وري و فروکش بيماري تجربه مي‌شوند. با گذشت زمان دوره‌هاي فروکش ناکامل و در نتيجه ناتواني و اختلال عملکرد بيمار شديدتر مي‌شود. بيماران مبتلا به ام‌اس علايمي نظير ضعف عضلات و اختلال در هماهنگي و تعادل را تجربه مي‌کنند. در بيشتر موارد نخستين علايم ام‌اس بين 20 تا 40 سالگي مشاهده مي‌شوند. هيچ دارويي توانايي درمان کامل ام‌اس را ندارد بنابراين داشتن گزينه‌هاي درماني متعدد براي کمک به بيماران اهميت فراواني دارد.
هر چند که مکانيسم اثر تکفيدرا به درستي مشخص نيست، احتمال مي‌رود اين دارو با افزايش توانايي بدن در دفاع از خود در برابر استرس اکسيداتيو و التهاب، در مبتلايان به ام‌اس سودمند باشد. دوز آغازين تکفيدرا، 120 ميلي‌گرم 2 بار در روز است. توصيه مي‌شود پس از 7 روز دوز آن به 240 ميلي‌گرم در روز (در 2 دوز منقسم) افزايش يابد. نتايج به دست آمده از دو مطالعه نشان داده‌اند تعداد دفعات حملات در دريافت‌کنندگان تکفيدرا در مقايسه با بيماراني که دارونما مصرف کرده‌اند، کمتر است. در يکي از اين مطالعات ناتواني بيماران تحت درمان با تکفيدرا در مقايسه با دريافت‌کنندگان دارونما کمتر بود. تکفيدرا ممکن است باعث افت تعداد لنفوسيت‌ها شود. در نتيجه بيمار در معرض خطر ابتلا به عفونت قرار خواهد داشت. البته در مطالعات هيچ تفاوت معناداري در ميزان ابتلا به عفونت در دو گروه مشاهده نشد. کنترل لنفوسيت‌ها قبل از شروع درمان با تکفيدرا و در ادامه درمان از سوي FDA توصيه شده است. گرگرفتگي، مشکلات گوارشي نظير تهوع، استفراغ و اسهال از جمله شايع‌ترين عوارض گزارش‌شده به دنبال مصرف تکفيدرا – به خصوص در شروع درمان- بوده‌اند. لازم به ذکر است ميزان بروز اين عوارض در طول زمان به تدريج کاهش مي‌يابد.

شرکت سرژن ( Ceregene) به تازگي نتايج به دست آمده از مطالعه تصادفي دوسوکور فاز 2 خود روي CERE-120، يک فراورده ژن‌درماني براي انتقال فاکتور نوروتروپيک نورتورين (neurturin) در مبتلايان به پارکينسون، را منتشر کرده است. 51 بيمار مبتلا به نوع پيشرفته پارکينسون که با داروهاي متداول در درمان پارکينسون به طور مطلوب کنترل نشده بودند در اين مطالعه شرکت داشتند. حدود نيمي از اين بيماران CERE-120 و نيمي ديگر دارونما دريافت کردند. بيماران براي مدت 15 تا 24 ماه از نظر عوارض و تغيير در علايم باليني پارکينسون تحت نظر بودند. هر چند اثربخشي اين دارو در گروه دريافت‌کننده CERE-120 در مقايسه با دارونما رضات‌بخش نبود، اما ايمني آن مورد تاييد است. شرکت نامبرده در زمينه ژن‌درماني و استفاده از فاکتورهاي نوروتروپيک در درمان بيماري‌هاي نورودژنراتيو فعاليت دارد و به طور همزمان يک مطالعه فاز 2 روي CERE-110 در درمان آلزايمر در اين شرکت در حال انجام ‌است.

دانشمندان با قرار دادن سلول‌هاي بنيادي جنيني انسان در مغز موش‌ها موفق شدند عملکرد حافظه و يادگيري را در آنها ترميم کرده و بهبود بخشند. در اين مطالعه آنها ابتدا به قسمتي از مغز موش که مسوول يادگيري و خاطره است، آسيب رساندند. سپس سلول‌هاي جنيني که در يک محيط واسط به گونه‌اي پرورش يافته بودند تا آماده تبديل به سلول عصبي باشند، به مغز موش‌ها منتقل شدند. البته آنها سيستم ايمني بدن موش‌هاي آزمايشگاهي را غيرفعال کرده بودند تا بخش‌هاي پيوندي را پس نزند. سلول‌هاي بنيادي به شکل گيرنده‌هاي GABA تغيير ماهيت دادند. سپس موش‌ها تحت يک سري آزمون استاندارد قرار گرفتند که ميزان يادگيري و حافظه آنها سنجيده شود (مانند پازل ماز) و نتايج به شکل معني‌داري نسبت به قبل از درمان بهبود يافته بود. محققان اميدوارند که تحقيقات سلول‌هاي بنيادي بتواند درماني براي بسياري از بيماري‌ها و ترميم مغز باشد: «نورون‌هاي کولينرژيک در آلزايمر و نشانگان داون دخيل هستند. اما نورون‌هاي GABA در بسياري از اختلالات و بي‌نظمي‌ها از قبيل اسکيزوفرني، صرع، افسردگي و اعتياد نقش دارند.»

حمله ايسکمي گذرا (TIA) به صورت بروز علايم نورولوژيک گذرا بدون شواهد انفارکتوس حاد تعريف مي‌شود. اين حالت يک عامل خطرساز شايع و مهم براي وقوع سکته مغزي در آينده به شمار مي‌آيد، ولي بسيار کمتر از ميزان واقعي گزارش مي‌شود. علايم شايع TIA، ناگهاني و موقتي هستند و پارزي يک‌طرفه، اختلال تکلم و کوري تک‌چشمي را شامل مي‌شوند. تشخيص صحيح و زودهنگام TIA و افتراق آن از وضعيت‌هاي مقلد آن اهميت زيادي دارد زيرا مداخلات زودهنگام مي‌توانند خطر وقوع سکته مغزي را در آينده به صورت قابل توجهي کاهش دهند. علايم غيراختصاصي و شروع تدريجي علايم احتمالا بيش از آن که ناشي از TIA حقيقي باشد، ماحصل وضعيت‌هاي مشابه آن است. TIA به احتمال بيشتري با شروع ناگهاني، نقايص نورولوژيک کانوني يا اختلال تکلم همراهي دارد. ارزيابي فوري در بيماران دچار علايم TIA ضروري است و اين موارد را شامل مي‌شود: تصويربرداري عصبي، تصويربرداري عروق گردن و سر، ارزيابي قلبي، بررسي فشار خون و آزمون‌هاي آزمايشگاهي روتين. نمره ABCD (سن، فشار خون، تظاهرات باليني، ديابت و مدت علايم⁽¹⁾) بايد در خلال بررسي‌هاي اوليه تعيين گردد که مي‌تواند در ارزيابي خطر فوري تکرار ايسکمي و سکته مغزي مفيد واقع شود. بيماراني که نمرات ABCD بالاتري دارند بايد به صورت بستري درمان شوند، در حالي که کساني که نمرات پايين‌تري دارند، کمتر در معرض خطر سکته مغزي در آينده هستند و مي‌توان آن‌ها را به صورت سرپايي تحت درمان قرار داد.

ادامه مطلب

تیمی از محققان در پژوهش جدید خود با بررسی زمان واکنش از اواخر دهه 1800 تاکنون مدعی شدند که ذهن انسان در حال زوال است! محققان دانشگاه اومیای سوئد، دانشگاه آمستردام و دانشگاه کورک مدعی شده‌اند که کندتر شدن واکنشهای انسان نشان می‌دهد که انسان کنونی نسبت به اجداد خود از هوش کمتری برخوردار بوده و نسبت به دوره ویکتوریا 14 نمره از هوشبهر انسان به نسبت 1.23 برای هر دهه کاسته شده است.
در حالیکه یک انسان معمولی در سال 1889 از زمان واکنش 183 میلی‌ثانیه برخوردار بود، این زمان برای برای یک انسان در سال 2004 به 253 میلی‌ثانیه کاهش یافته است. محققان متوجه شدند که این امر در زنان نیز به همین شکل بوده و سرعت آنها از 188 به 261 میلی‌ثانیه در همان دوره زمانی کاهش داشته است. به گفته این دانشمندان، نمرات هوشبهر بهترین پیش‌بینی کننده عملکرد شغلی بوده و افراد دارای هوش بالاترهم خلاقتر و هم سازنده‌تر هستند. اما محققان نمی‌توانستند به طور مستقیم هوشبهرهای دوره‌های تاریخی مختلف را مقایسه کنند چرا که نسلهای قبلتر از دسترسی محدودی به آموزش، تغذیه و بهداشت بهبود‌یافته برخوردار بودند که نتایج دوره‌های جدید را افزایش داده است. آنها در عوض زمان واکنش را سنجیدند که به ادعای آنها می‌تواند برای مقایسه معنادار جمعیتهای تاریخی و معاصر از نظر سطوح هوش عمومی مورد استفاده قرار بگیرد.
نتایج به دست آمده نشان‌دهنده زوال در قدرت ذهنی از دوره ویکتوریا بود که با اثر به اصطلاح فلین که نشانگر افزایش جهانی سه نمره‌ای امتیازات سنجیده شده هوشبهر از زمان پایان جنگ جهانی دوم بوده، تضاد دارد. این دانشمندان همچنین بر این باورند که کاهش هوشبهر انسان مدرن می‌تواند چشمگیرتر از پیش‌بینی‌ها باشد چرا که این زوال تخمینی بر اساس بهترین داده‌های تحلیلی در دسترس بوده و مقادیر غیر قابل اغماضی از پراکندگی در اطراف خط تنازل خطی وجود دارد.

آزمايش‌هاي انجام شده بر دانشجويان و دانش‌آموزان نشان مي‌دهد که ورزش تنها اثرات جسماني ندارد. تمرين‌هاي ورزشي واکنش‌ها، دقت و ميزان تمرکز مغز را بهبود مي‌بخشد. در اين زمينه ورزش‌هاي آيروبيک اهميت ويژه‌اي دارند. سال‌هاست که کارشناسان بر اهميت ورزش تأکيد مي‌کنند. آنها سعي دارند با تشويق‌هاي خود حتي افرادي را که کمتر به حرکات بدني عادت دارند به حرکت و ورزش ترغيب کنند و اينک خبري ديگر منتشر شده که اهميت باز هم بيشتري به ورزش مي‌دهد. طبق اين خبر، ورزش هوشياري و دقت مغز را افزايش مي‌دهد. هر دو دستگاه عصبي، يعني دستگاه عصبي مرکزي و دستگاه عصبي محيطي از ورزش بهره خواهند برد. پژوهش‌ها همچنين نشان‌گر آنند که شاخص توده بدني تأثيري در بازده درسي دانش‌آموزان ندارد. اما ورزش‌هاي آيروبيک در اين زمينه از اهميت ويژه‌اي برخوردار است. اين ورزش‌ها توانايي بدن را بالا برده و به ورزشکاران قابليت بيشتري براي استفاده از اکسيژن در جهت بالا بردن سطح انرژي بدن مي‌دهد. پژوهش‌هايي که تا کنون انجام شده نشان داده که فعاليت‌هاي ورزشي به رشد عصب‌ها و مويرگ‌هاي نواحي هيپوکامپوس، گانگليون‌ها بازال، مخچه و قشر مغز کمک مي‌کند.

دانشمندان آمریکایی ژن مرتبط با بیماری پارکینسون شناسایی کرده‌اند که نقش مهمی در به تأخیر انداختن روند پیری در مگس میوه ایفا می‌کند. مطالعات صورت گرفته توسط محققان دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس (UCLA)‌ نشان می دهد، ژن دخیل در بیماری پارکینسون می تواند روند پیری را کند کرده و باعث افزایش طول عمر مگس میوه شود. این ژن parkin‌ نام دارد و دارای دو عملکرد حیاتی است: با نشان دار کردن پروتئین های آسیب دیده، به سلول در دور انداختن آنها پیش از سمی شدن کمک می کند؛ همچنین این ژن احتمالا نقش کلیدی در حذف میتوکندری صدمه دیده از سلول ها ایفا می کند. طول عمر مگس میوه کمتر از دو ماه است، اما با افزایش سطح ژن parkin‌ در سلول ها محققان دریافتند که طول عمر گروه اول در مقایسه با گروه کنترل بدون افزایش سطح ژن، تا 25 درصد افزایش پیدا کرد.
«دیوید واکر» از متخصصان فیزیولوژی و سرپرست تیم تحقیقاتی دانشگاه UCLA‌ تأکید می کند: پیری فاکتور خطر اصلی برای توسعه و پیشرفت اختلالات عصبی دژنراتیو محسوب می شود و نتایج این تحقیق می تواند به درک بهتر مکانیسم سلولی در آین فرایند کمک کند. این یافته محققان می تواند دارای پیامدهای مهمی در حوزه تحقیقات پیری و بیماری های مرتبط با افزایش سن در انسان باشد. نتایج این مطالعه در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.

يک گروه از محققان دانشگاه ايلينوي، طرح ساخت لامپ LED کوچکي را که مي‌توان آن را به داخل مغز فرستاد و فضاي درونش را با آن روشن کرد، ارائه کرده‌اند. اين لامپ ال‌اي‌دي که از سوراخ ته يک سوزن قابل مشاهده است، به صورت بي‌سيم هدايت مي‌شود، انعطاف‌پذير است و جاسازي آن در مغز کوچک‌ترين ناراحتي و خطري براي بافت‌هاي مجاور ايجاد نمي‌کند. تاکنون کسي تجربه تزريق نور را در بازو و يا حتي مغز خود نداشته، اما اين طرح به عنوان يک ايمپلنت مغزي طراحي شده است. به اين روش يک شبکه بي‌سيم از ال‌اي‌دي‌ها امکان تحريک عميق مغزي را بدون هيچ الکترود مزاحم و اضافه‌اي فراهم مي‌کند. تعداد زيادي از عصب‌ها مي‌توانند در يک انفجار نوري حاصل از يک شبکه بي‌سيم متشکل از لامپ‌هاي ال‌اي‌دي، دوباره تحريک شده و فعاليت خود را از سر بگيرند.
آقاي جان راجر، سخنگوي تيم محققان مي‌گويد: «ما براي اين مجموعه بي‌سيم نوعي فيبر نوري خاص طراحي کرده‌ايم. ابعاد لامپ ال‌اي‌دي بسيار کوچک‌تر از فيبرهاي نوري ساخته شده هستند. به صورت مکانيکي و سازگار با محيط داخل مغز کار مي‌کنند. بي‌سيم هدايت مي‌شوند و توان مورد نيازشان را هم خود تامين مي‌کنند. مغز انسان و حتي موش‌هاي آزمايشگاهي مي‌تواند حرکت‌ها، تعاملات اجتماعي و رفتارهاي طبيعي خود را با وجود اين ايمپلنت ادامه دهد.»
از اين روش به عنوان يک متد درمان نوري مغز ياد شده و پتانسيل آن را دارد که روي طيف وسيعي از فرآيند‌هاي فيزيولوژيکي و بيوشيميايي تاثيرگذار باشد. در اين متد تحريک‌کنندگي نوري، يک سلول خاص توسط نور ال‌اي‌دي قابل نشانه‌گيري و برانگيخته شدن است. به دنبال اين تحريک‌پذيري، بافت و محيط عصبي در يک ميدان نوري دوباره عکس‌العمل نشان داده و فعال مي‌شوند. اين روش محرک نوري بدون هيچ‌گونه الکترود اضافه، فرآيند درماني را تسريع بخشيده و بسيار آسان و کم‌خطر خواهد بود. محققين بر اين باورند که اين راه مي‌تواند محرک‌هاي عميق مغزي را امکان‌پذير کرده و جايگزيني مناسب براي الکترودهاي فلزي محسوب شود. در آينده بيماران مبتلا به اختلالات حرکتي، افسردگي‌ها و ... متدهاي درمان نوري را به آساني، با دقت بالا و بدون هيچ‌گونه آسيب به سلول‌هاي عصبي ديگر و بروز عوارض جانبي پيش مي‌گيرند. اين طرح در حال حاضر مسير مبهمي دارد.

پژوهشگران با معرفي دستگاه NeuroBlate™ كه يك سيستم حرارت درماني است، دروازه جديدي را در درمان بيماري گليوبلاستوماي عودكننده گشوده‌اند. اين وسيله جديد، ايمن و با حداقل تهاجم توسط محققان آمريكايي ابداع شده است. NeuroBlate™ وسيله‌اي است كه تومورهاي مغزي را اصطلاحا «مي‌پزد» تا آنها را نابود كند. در اين وسيله از سيستم ليزر با هدايت MRI بهره برده شده كه با حداقل تهاجم تومورها را گرم كرده و از بين مي‌برد. با استفاده از MRI، جراحان امكان مي‌يابند تا در زمان واقعي تومور را ديده و با نور ليزر آن را هدف قرار داده و نابود كنند. به اين ترتيب سلول‌هاي تومور با كوآگوله‌شدن كشته خواهند شد. اين تكنولوژي از اين جهت منحصر به فرد است كه جراحان نه تنها قادر خواهند به طور دقيق كنترل كنند كه درمان به كدام قسمت مغز تحويل داده شود، بلكه قادرند در همان زمان مشاهده كنند كه اثر آن روي بافت چگونه است و چه اتفاقي خواهد افتاد. به اين ترتيب دقت و درمان انواع سرطان بيشتر خواهد شد و بافت سالم اطراف تومور دست نخورده باقي مي‌ماند.

چند روز پیش پزشکان از نوعی ایمپلنت عصبی سخن گفتند که زمان آغاز حملات صرع را با دقت پیش‌بینی می‌کند؛ هم‌اکنون محققان دانشگاه کالیفرنیا، با کاشت نوعی سلول خاص به درون مغز، قادر به درمان صرع در موش‌های بزرگسال شده‌اند. آن‌ها امیدوارند این موفقیت بتواند در درمان انسان نیز کارآمد باشد. حملات صرع از شلیک غیرنرمال همزمان بسیاری از سلول‌های عصبی تحریکی در مغز، ناشی می‌شوند. این امر انقباضات بی‌نهایت شدید عضلانی را به دنبال دارد.
دانشمندان موفق شدند از این برانگیختگی شدید سیگنالینگ‌ عصبی جلوگیری و حملات صرع را در نیمی از موش‌های تحت آزمایش رفع کنند و همچنین تعداد حملات آنی را در مابقی موش‌ها کاهش دهند. آن‌ها این عمل را با کاشت یکباره سلول‌های گانگلیونی میانی (MGE) به درون هیپوکامپ، انجام دادند. هیپوکامپ (hippocampus) ناحیه‌ای از مغز است که با حافظه و یادگیری و همچنین حملات صرع مرتبط است. موش‌های تحت آزمایش کمتر به طور غیرطبیعی تحریک و فوق‌فعال شدند و در آزمایشات مارپیچ آبی نیز بهتر عمل کردند.
سلول‌های MGE، سلول‌هایی هستند که در آغاز مرحله جنینی شکل می‌گیرند و با تولید سلول‌های عصبی مهاری بالغ به نام interneuron، مانع از سیگنال‌دهی در مدارهای عصبی بیش‌فعال می‌شوند. محققان دریافتند که سلول‌های کاشته‌شده MGE گرفته‌شده از جنین‌های موش، interneuronهایی تولید کردند که به درون مدارهای عصبی موجود وارد شدند و اساساً جایگزین سلول‌هایی شدند که در صرع ناکام می‌مانند. به گفته دکتر اسکات سی. بارابون رهبر ارشد این مطالعه، دستاورد جدید امکان کنترل این حملات و نجات نارسایی شناختی در بیماران مبتلا به صرع، را فراهم می‌کند. در یک تحقیق مرتبط، تیم بارابون همچنین راهی را برای تولید سلول‌های MGE-مانند انسانی در آزمایشگاه پیدا کردند. هنگامی که این سلول‌ها به درون بدن موش‌های سالم تزریق شدند، این حیوانات سلول‌های عصبی مهاری کاربردی را تولید کردند. نتایج این تحقیق در Nature Neuroscience انتشار یافت.

پژوهشگران کالج دانشگاهی لندن با بررسی تصاویر اسکن مغزی کودکان دچار مشکلات رفتاری، موفق به شناسایی پاسخ مغزی غیر معمولی شده اند که می تواند به عنوان شاخصی برای شناسایی زودهنگام بیماران روانی بالقوه مورد استفاده قرار بگیرد. پژوهشگران در تحقیقات خود دریافته اند، فعالیت مناطق مشخصی از مغز کودکان دچار مشکلات رفتاری (CP)‌ در پاسخ به مشاهده تصاویر درد و رنج دیگران به شدت کاهش می یابد؛ این مناطق مغزی نقش مهمی در حس همدردی و درک احساسات دیگران ایفا می کند.
در این مطالعه 55 پسر 10 تا 16 ساله مورد بررسی قرار گرفتند که با توجه به پاسخ های والدین و معلمان، از این تعداد 37 کودک دارای معیار کودکان دچار مشکلات رفتاری بودند؛ این کودکان دارای مجموعه ای از رفتارهای ضد اجتماعی مانند پرخاشگری هستند. با استفاده از روش تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی (fMRI)‌ فعالیت مغزی شرکت کنندگان در هنگام مشاهده تصاویر عادی و شرایط رنج دیگران مورد ارزیابی قرار گرفت. پروفسور «اسی ویدینگ» از کالج دانشگاهی لندن تأکید می کند: اسکن های مغزی نشان می دهد، کودکانی که دچار مشکلات رفتاری هستند، پاسخ مغزی غیر معمولی در هنگام مشاهده تصاویر درد و رنج دیگران بروز می دهند. در این شرایط فعالیت مغزی در سه ناحیه کلیدی اینسولا قدامی دوطرفه، قشر کمربندی قدامی و شکنج فرونتال تحتانی به شدت کاهش می یابد.
عملکرد مغزی کودکان دچار مشکلات رفتاری (CP)‌ در هنگام مشاهده تصاویر درد و رنج دیگران با کودکان عادی متفاوت است و این الگوها می توانند مانند یک نشانگر برای پیش بینی احتمال تبدیل شدن کودک به یک بیمار روانی در آینده مورد استفاده قرار گیرد. اما هنوز این سوال وجود دارد که آیا این نوع پاسخ مغزی در کودکان CP‌ طبیعی است؟ روانشناسان تأکید می کنند که نتایج به دست آمده در این تحقیق تمامی کودکان دچار مشکلات رفتاری را در برنگرفته و همه آنها در خطر تبدیل شدن به بیمار روانی قرار ندارند. نتایج این تحقیق در مجله Current Biology‌ منتشر شده است.

تحقيقات جديد نشان داده‌ برچسب‌هاي نيکوتين مورد استفاده براي ترک سيگار، مي‌توانند براي مقاصد ديگري هم تجويز شوند. اين برچسب‌ها با زوال خفيف حافظه در سالمندان مقابله مي‌کنند. دکتر پل نيوهاس، سرپرست دانشکده پزشکي واندربيلت معتقد است درمان با نيکوتين مي‌تواند راهي براي بهبود علايم مشکلات حافظه باشد. اين نخستين بار نيست که پزشکان در تلاش يافتن ارتباط ميان مغز و نيکوتين هستند. در سال 1980 ميلادي، دکتر نيوهاس و همکارانش دريافتند مغز بيماران آلزايمري دچار فقدان گيرنده‌هايي است که به عملکرد صحيح شيميايي مغز کمک مي‌کند. هر چند کار اين گيرنده‌ها سروکار داشتن با نيکوتين نيست، اما به نيکوتين پاسخ مي‌دهند. تجارب سيگاري‌ها ارتباط ميان نيکوتين و عملکرد مغز را تاييد مي‌کند. البته نيکوتين به افراد با عملکرد طبيعي و بدون مشکلات تمرکز کمک چنداني نخواهد کرد.

محققان دانشگاه ملبورن در حال کار بر روی نوعی ایمپلنت مغزی جدید هستند که قادر خواهد بود دقایقی پیش از شروع، در خصوص وقوع حمله صرع هشدار دهد. یکی از ناخوشایندترین واقعیت‌ها در مورد بیماری صرع، غیرقابل پیش‌بینی‌بودن زمان بروز حملات آن است. فناوری ارائه‌شده دانشگاه ملبورن امکان آمادگی برای مبتلایان به این بیماری را تا حد امکان فراهم می‌کند و آن‌ها می‌توانند پیش از وقوع حمله، خود را از موقعیت‌هایی مانند کار با ماشین‌آلات سنگین یا رانندگی که ممکن است به خود یا دیگران آسیب برساند، دور کنند. رهبری این پروژه را مارک کوک بر عهده دارد و شرکت دارو سازی امریکایی به نام NeuroVista حامی مالی آن اعلام شده است.
در ابتدا نرم‌افزار ایمپلت جدید، فعالیت امواج مغزی پوشاننده آن را رهگیری می‌کند تا نوع فعالیت غیرطبیعی و دارای ویژگی بالقوه برای یک حمله صرع را شناسایی کند. زمانی که این نرم‌افزار دارای داده کافی برای انجام این پیش‌بینی باشد، ابزار به محض این شناسایی چنین فعالیتی، سیگنالی را به یک گیرنده‌ مخابره می‌کند. این گیرنده در قسمت بیرونی لباس کاربر نصب شده است.
در آزمایش‌های انجام‌ شده، 15 فرد مبتلا به صرع، از این سیستم به مدت چهار ماه استفاده کردند و فناوری ارائه‌ شده 65 درصد اوقات، حملات صرع را برای 11 نفر آن‌ها با موفقیت پیش‌بینی کرد. برای دو نفر از این این سوژه‌ها، ابزار در هر بار و چهار دقیقه پیش از شروع، حمله را با موفقیت پیش‌بینی کرد. همچنین سیستم مزبور حملاتی را ثبت کرد که خود سوژه‌ها از آن‌ها مطلع نبودند. یکی از این افراد اعلام کرد که طی مدت مشخص‌شده، 11 بار حمله صرع را تجربه کرده، این در حالی بود که ایمپلنت مورد کاربرد، این تجربه را برای وی حدود 102 بار ثبت کرده بود.
کریستین الگر از دانشگاه بن آلمان بر این باور است که بیماران مبتلا به صرع، فقط متوجه یک چهارم حملاتی که تجربه می‌کنند، می‌شوند. دانشمندان امیدوارند این ایمپلنت بتواند در آینده به داروهای ضدصرع کمک کند. اثرگذاری این داروها بیش از 15 دقیقه زمان می‌برد و هنگام شروع حمله، اغلب کارآمد نیستند. با پیش‌بینی وقوع این حملات، می‌توان کارآیی این داروها را به منظور جلوگیری از وقوع چنین حملاتی، اثبات کرد.

منطقه مغزی که کنترل افزایش سن و فرایند پیری در تمام بدن را در اختیار دارد، شناسایی شد. هیپوتالاموس، ساختار بادامی داخل مغز، مسئول کنترل عملکردهای مهم بدن از جمله رشد، تولید مثل و متابولیسم است؛ اما تحقیقات صورت گرفته توسط محققان کالج پزشکی آلبرت انیشتین نشان می دهد، یک مسیر سیستم ایمنی در بخش هیپوتالاموس نقش موثری در کنترل پیری ایفا می کند. سیستم ایمنی وظیفه دفع عفونت و آسیب دیدگی را بر عهده دارد، اما مطالعات صورت گرفته حاکی از تغییرات التهابی مرتبط با افزایش سن از جمله بیماری های قلبی – عروقی و بیماری های عصبی است.
دکتر «دانگشنگ سای» از محققان کالج پزشکی آلبرت انیشتین نیویورک تأکید می کند: درک زیادی در مورد مکانیسم پیری وجود ندارد؛ روند پیری می تواند شامل تغییرات غیر فعال در بافت ها یا اندام، کنترل شدن بوسیله یک اندام یا ترکیبی از هر دو باشد. در این مطالعه نقش هیپوتالاموس در روند پیری در موش مورد بررسی قرار گرفت؛ محققان یک مجموعه پروتیئنی به نام اختصاری NF-κB را که نقش محوری در فرآیندهای التهابی ایفا می کند، مورد مطالعه قرار دادند. با فعال کردن مسیر NF-κB در بخش هیپوتالاموس مغز موش، روند پیری از جمله کاهش قدرت عضلانی، اندازه و ضخامت پوست و توانایی یادگیری را مورد بررسی قرار دادند؛ این فعال سازی منجر به تسریع فرآیند پیری در تمام بدن و کاهش عمر موش شد. در مقابل با مسدود کردن مسیر NF-κB، روند پیری در موش کندتر شده و طول عمر حیوان بدون دریافت هرگونه روش درمانی حدود 20 درصد افزایش پیدا کرد؛ همچنین فعال کردن این مسیر منجر به کاهش سطوح هورمون‌های آزاد کننده گنادوتروپین (GnRH)، ماده شیمیایی تولید نورون و کاهش روند توسعه سلول های عصبی جدید می شود.
به گفته محققان، گنادوتروپین محرک تخمک گذاری و تنظیم فرآیندهای تولید مثلی است، اما به نظر می رسد که به حفظ جوانی نیز کمک می کند و درمان GnRH یک احتمال بالقوه برای کاهش فرآیند پیری و بیماری های وابسته به سن محسوب می شود. مسیر ارسال سیگنال در منطقه هیپوتالاموس مغز می تواند روند سرعت بخشیدن یا کند شدن پیری در موش را کنترل کند و اگر این نتایج برای انسان نیز صدق کند، این کشف می تواند به افزایش طول عمر و کاهش بیماری های مرتبط با افزایش سن منجر شود. نتایج این کشف در مجله Nature‌ منتشر شده است.

شاید مغز جای واضحی برای جست‌وجوی درمان‌های ممکن چاقی نباشد؛ اما محققان دانشگاه پنسیلوانیا می‌گویند کاشت یک دستگاه با قابلیت تحریک منطقه خاصی از مغز می‌تواند به مهار اجبار در پرخوری کمک کند. پژوهش جدید بر روی موشهای چاق نشان داد تحریک عمیق مغز که شامل کاشت یک دستگاه برای ارسال پالسهای الکتریکی به اهداف دقیق در مغز بوده، می‌تواند رفتارهای مرتبط با چاقی مانند خوردن مفرط را کاهش دهد.
در ابتدا ایده استفاده از کاشت‌های مغزی برای درمان چاقی به نظر دور می‌رسید اما محققان قصد داشتند بخشی از مغز موسوم به هسته اکومبنس را هدف‌گیری کنند که یک ساختار کوچک در مرکز پاداش مغز بوده و در رفتارهای اعتیادآور نقش ایفا می‌کند. از آنجایی که خوردن مفرط و دیگر رفتارهای مرتبط با چاقی با کمبود یک ماده شیمیایی موسوم به دوپامین مرتبط هستند، محققان از تحریک عمیق مغز برای فعالسازی گیرنده دوپامین نوع دو در هسته اکومبنس موشها استفاده کردند. این موشها با قرار گرفتن در معرض این تحریک، میزان غذای بسیار کمتری را مصرف می‌کردند. اگر درمان یاد شده در نهایت بر روی انسانهای چاق مورد استفاده قرار بگیرد، این دستگاها می‌توانند بطور مداوم روشن شده و قدرت پالسهای الکتریکی بسته به نیازهای فردی بیمار تنظیم شود. این نوع درمان همچنین می‌تواند جایگزینی برای جراحی خطرناک چاقی مفرط و همچنین یک شیوه موثرتر از موارد دارویی رایج باشد. از تحریک عمیق مغز در حال حاضر به عنوان راهی برای کاهش تومورها در بیماران مبتلا به پارکینسون استفاده شده و دانشمندان اکنون در حال بررسی بیشتر برای فواید درمانی آن در اختلال وسواس جبری و افسردگی هستند.

پژوهش محققان دانشگاه مونت‌کلر آمریکا نشان می‌دهد فشار دادن دست راست می‌تواند در حفظ بهتر خاطرات و فشار دادن دست چپ در به یادآوردن آن‌ها موثر باشد. محققان تعدادی از شرکت‌کنندگان این پژوهش را به پنج گروه تقسیم کرده و از آن‌ها خواستند تا ابتدا 72 کلمه را حفظ کنند و سپس آن‌ها را به یاد بیاورند. گروه اول مشت دست راست خود را پیش از حفظ و به یادآوری کلمات برای حدود 90 ثانیه فشار دادند. گروهی دیگر نیز دست چپ خود را به همین ترتیب یعنی قبل از به خاطر سپردن و یادآوردن لغات فشار دادند. دو گروه دیگر نیز یکی از دست‌های خود را پیش از حفظ کلمات و دست دیگری را قبل از به یادآوری آن‌ها فشار دادند. گروه کنترل شده نیز هیچ یک از دست‌های خود را در این آزمایش نفشردند. براساس یافته‌های به دست آمده گروهی که پیش از حفظ کلمات، مشت دست راست و قبلا از به یادآوری آنان نیز دست چپ خود را فشار داده بودند در مقایسه با سایر گروه‌ها نتایج بهتری از خود نشان دادند. "راث پروپر" سرپرست این پژوهش در این رابطه می‌گوید: "این یافته‌ها نشان می‌دهد که انجام بعضی حرکات ساده به‌طور موقت باعث تغییر و فعال کردن عملکردهای مغز شده و می‌تواند باعث بهبود حافظه شود. تلاش‌های آتی ما، درک تاثیر فشار دستان بر سایر قدرت‌های شناختی مانند توانایی‌های کلامی خواهد بود." این پژوهش در مجله معتبر علمی "PLOS ONE" منتشر شده است.

حاملین نانومقیاس حاوی برخی پروتئین‌ها و اسیدهای نوکلئیک می‌توانند برای تشخیص، رصد و درمان سرطان مغز مورد استفاده قرار گیرند. اخیرا مقاله‌ای توسط یک تیم تحقیقاتی از دانشگاه کالیفرنیا و بیمارستان عمومی ماساچوست در نشریه «Neurosurgery» به چاپ رسیده که در آن آخرین پیشرفت‌های انجام شده در بخش تومور مغز مورد بحث قرار گرفته است. در این مقاله با عنوان "the biological processes mediated by these EVs and their applications as biomarkers for brain tumor diagnosis, monitoring, and therapeutic development" ، محققان به ارائه فرصت‌های موجود در استفاده از حاملین نانومقیاس برای رهاسازی دارو پرداخته‌اند. نویسندگان این مقاله از واژه حاملین خارج سلولی استفاده کردند که این عبارت به اجزای سلولی کپسوله شده در میان یک غشاء گفته می‌شود. حاملین خارج سلولی را می‌توان از تمام سیال‌های موجود در بدن نظیر خون و مایع نخاعی بیماران دارای تومور مغزی استخراج کرد. حاملین خارج سلولی شبیه حباب‌های نانومقیاس هستند که توسط سلول‌های بدن ارسال می‌شوند؛ این حاملین حاوی پروتئین و دیگر مواد سلولی نظیر اسیدهای نوکلئیک هستند.
تا کنون سه کاربرد مختلف حاملین خارج سلولی مشخص شده است: تغییر و زدایش قطعات سلولی، حذف متابولیت‌های سمی و اجزای غشائی بی‌مصرف از سلول و همچنین ارتباط بین سلولی. در ارتباط بین سلولی این ساختارها می‌توانند سازوکاری را فراهم کنند که پروتئین و اطلاعات ژنتیکی از سلولی به سلول دیگر انتقال یابد. در بیمارانی که سرطان مغز دارند، حاملین خارج سلولی می‌توانند مسیری برای تغییر محیط تومور باشند، به‌ نحوی که مانع از رشد سلول‌های سرطانی شوند. انواع مختلفی از حاملین خارج سلولی نیز وجود دارند که قادرند موجب رشد و گسترش سلول سرطانی شوند؛ آنها مانع حمله سیستم ایمنی بدن به این تومورها می‌شوند.
پژوهشگران تلاش دارند تا عملکرد این حاملین را هم در بدن افراد سالم و هم بیماران به‌ خوبی بشناسند. آنها درصدد تولید مواد زیستی هستند که بتواند به تومورها بچسبد و موجب شناسایی تومور شود. همچنین می‌توان از این مسیر برای درمان سرطان استفاده کرد. در واقع محققان باید به‌ دنبال پروتئین‌ها و مواد ژنتیکی ویژه‌ای باشند تا در صورت قرار گرفتن در حاملین بتواند تومور و سلول‌های سرطانی را شناسایی کند. برای مثال حاملین می‌توانند حامل موادی باشند که بتواند جهشی را در ژن IDH1 تشخیص دهد؛ این جهش مسئول بروز سرطان مغز است.

دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا به تازگی کشف کرده‌اند زمانی که فردی شروع به جست‌وجوی هدفمند یک شی‌ء می‌کند، نواحی بصری و غیربصری متعددی در مغز برای رهگیری شخص، حیوان یا شی گم‌شده بسیج می‌شوند. این بدین معناست که چنان‌چه فردی به دنبال کودکی در یک جمعیت می‌گردد، نواحی مغز که معمولاً به تشخیص دیگر اشیا اختصاص داده می‌شوند و حتی نواحی که برای تفکر انتزاعی تنظیم شده‌اند، کانون توجه‌شان را تغییر داده و به بخش جست‌وجو ملحق می‌شوند. بنابراین مغز به سرعت به یک یابنده کودک شدیداً متمرکز، تبدیل شده و منابع مورد استفاده‌اش برای سایر فعالیت‌های ذهنی را بازمدیریت می‌کند.
این تحقیق نشان می‌دهد که مغز انسان بسیار پویاتر از آن‌چیزی است که تصور می‌شده و به سرعت منابع را بر اساس تقاضاهای رفتاری جمع‌آوری کرده و عملکرد فرد را با افزایش دقت برای اجرای فعالیت مطلوب بهینه‌ می‌کند. دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی کاربردی (fMRI) برای ثبت فعالیت مغز سوژه‌های تحت مطالعه استفاده کردند. این شرکت‌کنندگان در جست‌وجوی اشخاص یا وسایط نقلیه در کلیپ‌های فیلم بودند. اسکن‌های مغزی همزمان فعالیت عصبی توسط جریان خون را در هزاران مکان موجود در مغز این افراد اندازه‌گیری کردند.
محققان حاضر در این پروژه علمی دریافتند هنگامی که شرکت‌کنندگان در جست‌وجوی افراد بودند، بخش اعظم cortex مغز به انسان‌ها اختصاص داده شد و زمانی هم که به دنبال وسایط نقلیه می‌گشتند، قسمت اعظم این بخش به این وسایط اختصاص یافت. در آزمایشات انجام‌شده بیشترین تغییرات در prefrontal cortex مغز مشاهده شد که اغلب در تفکر انتزاعی، برنامه‌ریزی درازمدت و دیگر فعالیت‌های ذهنی پیچیده دخیل است. این یافته‌ها به توضیح این نکته می‌پردازد که چرا تمرکز بر بیش از یک فعالیت در یک زمان دشوار است؟ نتایج همچنین نشان می‌دهد که چگونه اشخاص قادر به تغییر توجهشان حین انجام فعالیت‌های چالش‌برانگیز هستند. این موفقیت علمی می‌تواند به توضیح اختلالات کمبود توجه و نورورفتاری نیز کمک کند. جزئیات این مطالعه در Nature Neuroscience انتشار یافت.

محققان آمریکایی روش پیشگامانه جدیدی را ابداع کرده‌اند که قادر به انتقال و رهاسازی داروی ضد ایدز در داخل مغز است. نانوتکنیک توسعه یافته توسط محققان کالج پزشکی «هربرت ورتایم» دانشگاه بین‌المللی فلوریدا (FIU)، انتقال و انتشار داروی ضد ایدز AZTTP‌ درون مغز را امکانپذیر می کند. محققان در این روش با استفاده از نانوذرات مغناطیسی- الکتریکی (MENs) برای گذر از سد جریان خونی مغز و افزایش چشمگیر سطح AZTTP‌ تا 97 درصد در سلول های آلوده به ویروس اچ آی وی استفاده کرده اند.
سد خونی مغز یکی از چالش های اساسی پیش روی محققان برای درمان بیماری های سیستم عصبی محسوب می شود؛ این فیلتر طبیعی اجازه می دهد مواد بسیار کمی از این طریق عبور کرده و به مغز برسند که باعث توقف فرآیند انتقال داروها به مغز می شود. در حال حاضر بیش از 98 درصد داروهای ضد رترو ویروسی برای درمان ایدز از جمله AZTTP‌ در کبد، ریه ها و سایر اندام های بدن رسوب می کنند و به مغز نمی رسند؛ در این شرایط ویروس هایی مانند ایدز در خفا به فعالیت خود ادامی می دهند.
در نانوتکنیک جدید محققان دانشگاه فلوریدا، دارو به نانوذرات مغناطیسی- الکتریکی (MENs) متصل شده و درون یک سلول مونوسیت/ ماکروفاژ قرار می‌گیرد که در انتها به بدن تزریق شده و راهی مغز می شود. با رسیدن به مغز، یک جریان ضعیف انرژی الکتریکی باعث انتشار دارو شده و جریان مغناطیسی- الکتریکی آن را بسمت هدف هدایت می کند. در آزمایشات صورت گرفته تقریبا تمامی داروها به هدف تعیین شده رسیده اند و محققان قصد دارند بزودی دور جدیدی از آزمایشات را آغاز کنند. این شیوه پیشگامانه انتقال دارو می تواند در مبتلایان به بیماری های سیستم عصبی مانند آلزایمر، پارکینسون، مننژیت، دیستروفی عضلانی، صرع، دردهای مزمن و حتی بیماران سرطانی نیز مورد استفاده قرار گیرد.

برگزار کننده: دانشکده توانبخشی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
زمان برگزاری: مهر ۱۳۹۲
ارسال خلاصه مقالات: ۳۱/۴/۱۳۹۲
مکان برگزاری: تهران

سایت همایش

برگزار کننده: انجمن صرع ایران
زمان برگزاری: ۱۷ الی ۱۹ مهر ۱۳۹۲
ارسال خلاصه مقالات: ۱۵/۳/۱۳۹۲
مکان برگزاری: تهران، تالار امام علی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی

سایت همایش

هوش مصنوعي به هوشي كه يك ماشين از خود نشان مي‌دهد و يا به دانشي در كامپيوتر كه سعي در ايجاد آن دارد گفته مي‌شود. هنوز تعريف دقيقي براي هوش مصنوعي ارائه نشده است كه مورد قبول همه دانشمندان صاحب نظر در اين زمينه باشد و اين خود به علت آن است كه اساس اين موضوع يعني هوش مورد جنجال و اختلاف است و تعريف جامعي درباره آن وجود ندارد. به طور كلي ماهيت وجودي هوش به مفهوم جمع آوري اطلاعات، استقرا و تحليل تجربيات به منظور رسيدن به دانش يا ارايه تصميم است. در واقع هوش به مفهوم به كارگيري تجربه به منظور حل مسائل دريافت شده تلقي مي‌شود. هوش مصنوعي علم و مهندسي ايجاد ماشين هايي با هوش با به كارگيري از كامپيوتر و الگوگيري از درك هوش انساني و يا حيواني و در نهايت دستيابي به مكانيزم هوش مصنوعي در سطح هوش انساني است.
در مقايسه هوش مصنوعي با هوش انساني مي‌توان گفت كه انسان قادر به مشاهده و تجـزيـه و تحليـل مسـايـل در جهـت قضاوت و اخذ تصميم است در حالي كه هوش مصنوعي مبتني بر قوانين و رويه‌هايي از قبل تعبيه شده بر روي كامپيوتر است. در نتيجه علي رغم وجود كامپيوترهاي بسيار كارا و قوي در عصر حاضر هنوز كسي قادر به پياده كردن هوشي نزديك به هوش انسان در ايجاد هوش هاي مصنوعي نيست.

PDF متن کامل مقاله                HTML متن کامل مقاله

محققان دانشگاه پزشکی کارولینای جنوبی با تحریک مغناطیسی سلول های عصبی در مغز افراد سیگاری موفق به کاهش تمایل به مصرف سیگار شده اند. «روش تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال» در حال حاضر با مجوز سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA)‌ برای درمان افسردگی بکار می رود. محققان بصورت تصادفی 16 فرد سیگاری را در دو جلسه 15 دقیقه ای تحت درمان تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال با فرکانس بالا قرار دادند؛ این روش بدون درد بوده و نیاز به مصرف آرام بخش یا انجام بیهوشی ندارد. از داوطلبان خواسته شد که دو ساعت پیش از آزمایش از کشیدن سیگار خودداری کنند؛ قبل از انجام درمان تصاویر خنثی مانند مناظر طبیعی و تصاویر تحریک کننده مصرف نیکوتین مانند روشن کردن سیگار به داوطلبان نشان داده شد و سپس میزان تمایل آنها به کشیدن سیگار مورد ارزیابی قرار گرفت.
از طریق حلقه هایی که بر روی پیشانی افراد قرار داده شده بود، پالس های مغناطیسی به قشر جلوی پیشانی (prefrontal cortex) ارسال شدند؛ پس از تحریک مغناطیسی همین تصاویر به افراد نشان داده شد و میزان تمایل آنها به سیگار مورد پرسش قرار گرفت. نتایج بدست آمده نشان می دهد، میزان تمایل افراد پس از درمان با روش تحریک مغناطیسی به سیگار بطور قابل ملاحظه ای کاهش پیدا می کند و این کاهش تمایل در میان معتادان به سیگار بیش از سایر افراد گزارش شده است. نتایج این تحقیق در مجله Biological Psychiatry‌ منتشر شده است.

دانشمندان دانمارکی با ردیابی عامل بروز میگرن، گام مهمی را به سوی هموارکردن شیوه‌ای برای درمان بهتر این شرایط ناتوان‌کننده‌ برداشته‌اند. این محققان مدعی‌اند که یافته‌هایشان فرضیه‌های پیشین مبنی بر این که چرا طی یک حمله میگرنی مغز آسیب می‌بیند، را به چالش می‌کشد. مدت‌هاست که تصور می‌شود درد میگرن ناشی از انبساط شریان‌‍‌های خارج از جمجمه است؛ اما دانمارکی‌ها بر این باورند که حساس‌شدن فوق‌العاده رشته‌های عصبی در اطراف شریان‌های خونی عامل بروز این دردهاست.
این دانشمندان اسکن‌های MRI متعلق به 19 زن که از میگرن رنج می‌بردند، را بررسی و شریان‌های آن‌ها را طی یک حمله مطالعه کردند. گفتنی است تمامی این زنان بدون داشتن اختلالات بینایی از میگرن رنج می‌بردند. این بدین معناست که میگرن در آن‌ها به یک طرف سر مرتبط است و محققان حاضر در این پروژه طرف دیگر مغز را برای بررسی تفاوت‌های دو طرف این عضو مطالعه کردند. آن‌ها دریافتند که برخلاف باور عموم، شریان‌های خونی طی حمله میگرنی منبسط نشدند و بنابراین عامل دیگری برای بروز درد وجود داشت. ین محققان پس از انجام تحقیقات لازم پی بردند که شریان‌های واقع در بیرون جمجمه طی حملات میگرنی منبسط نشدند و شریان‌های داخل جمجمه نیز در سمتی که سردردها احساس می‌شدند، در مقایسه با طرف بدون درد سر، فقط اندکی منبسط شدند.
به گزارش دانشمندان مرکز نورولوژی لنست، این موضوع همچنین پرسش‌هایی را در خصوص چگونگی عملکرد داروی معمول برای میگرن یعنی sumatriptan برمی‌انگیزد و بنابراین پیش از داشتن یک اسکن MRI دیگر، این دارو به بیماران میگرنی داده شد. بررسی‌ها نشان داد که شریان‌های خونی واقع در درون جمجمه هنوز اندکی منبسط شده بودند (حتی پس از رفع میگرن) و این بدین معناست که دارو آن‌گونه که پیشتر تصور می‌شد، عمل نمی‌کرد. تحقیقات آتی باید به دنبال تضمین این نکته باشد که این دارو در درون سیستم عصبی مرکز/مغز عمل خواهد کرد و این که باید قادر باشد از سد خونی مغزی عبور کند.

محققان علوم اعصاب در دانشگاه تگزاس با معکوس کردن زوال حافظه در حیوانات، گام مهمی برای درمان اختلالات مغزی از جمله آلزایمر برداشته اند. تیم تحقیقاتی مرکز علوم بهداشت دانشگاه تگزاس (UTHealth) با استفاده از سلول های عصبی حلزون دریایی و از طریق تعیین زمان یادگیری سلول ها موفق به معکوس کردن زوال حافظه شده اند. بازآموزی سلول های مغزی برای از دست دادن حافظه با کمک برنامه های آموزشی بهینه سازی صورت گرفت.
«جان بایرن» نویسنده ارشد این مطالعه تأکید می کند: تحقیقات بیشتری برای اثربخشی این روش مورد نیاز است، با این حال نتایج بدست آمده حاکی از امکان غلبه بر زوال حافظه با این استراتژی جدید است. این نتایج افزایش قابل توجه حافظه بلندمدت در حلزون دریایی Aplysia californica با یک سیستم عصبی ساده، اما با ویژگی های مشابه گونه های پیشرفته تر از جمله انسان را نشان می دهد. دکتر «یلی ژانگ» یکی از نویسندگان این تحقیق موفق به توسعه یک مدل پیچیده ریاضی برای پیش بینی فرآیندهای بیوشیمیایی در مغز حلزون دریایی برای آغاز یادگیری شده است؛ این مدل در پنج فصل در بازه های زمانی پنج تا 50 دقیقه ای برنامه ریزی شده است. حافظه با تغییر در قدرت ارتباط بین نورون ها در ارتباط است و در بسیاری از بیماری های مرتبط با حافظه این تغییر مسدود می شود.
برای آزمایش اثربخشی این استراتژی در درمان زوال عقل، محققان یک اختلال مغزی را در کشت سلولی سلول های حسی حلزون دریایی شبیه سازی کردند؛ توقف فعالیت ژن تولید کننده پروتئین حافظه در این شبیه سازی باعث اختلال قابل توجه در قدرت ارتباط نورون ها و حافظه بلند مدت می شود. برای تقلید تمرینات آموزشی، سلول ها با تجویز یک ماده شیمیایی توسط مدل ریاضی مورد بازآموزی قرار گرفتند و پس از پنج جلسه تمرینی قدرت ارتباطی سلول های مختل شده به شرایط طبیعی نزدیک شدند. به گفته محققان، تکرار این پروسه شیمیایی در انسان نیز احتمالا به درمان اختلالات شناختی در انسان کمک می کند. نتایج این دستاورد در مجله Journal of Neuroscience منتشر شده است.

لینک دانلود انیمیشن
حجم فایل: ۹.۴۴ مگابایت

لینک دانلود انیمیشن
حجم فایل: ۵.۴۶ مگابایت

لینک دانلود انیمیشن
حجم فایل: ۶.۴۹ مگابایت

لینک دانلود انیمیشن
حجم فایل: ۸.۱۵ مگابایت

لینک دانلود انیمیشن
حجم فایل: ۷.۹۹ مگابایت

محققان دانشگاه ایلینویز موفق به توسعه و آزمایش یک ایمپلنت الکترونیک بسیار ظریف با قابلیت تزریق به درون مغز موش شده اند. بدن انسان بویژه مغز در اغلب موارد نسبت به قطعات الکترونیک کاشتنی که برای درمان مشکلات سیستم عصبی از جمله پارکینسون بکار می رود، واکنش منفی نشان می دهد. هرچه اندازه این قطعات الکترونیک بزرگتر باشد، میزان صدمه به مغز و مایع اطراف آن بیشتر شده و باعث ایجاد تورم مغزی می شود.
محققان دانشگاه ایلینویز به سرپرستی پروفسور «جان راجرز» در نخستین آزمایش در نوع خود، اقدام به ساخت و تزریق یک دستگاه الکترونیک بسیار ظریف در «دال» مغز موش کرده اند؛ ضخامت دستگاه الکترونیک میکروسکوپی تنها 25 میکرون یا یک چهارم پهنای موی انسان است. ایمپلنت قابل کاشت آرایه ای از لامپ های LED است که قادر به تحریک بخش های خاص و دستکاری شده مغز موش است؛ تغییرات ایجاد شده در مغز موش بازخورد قابل مشاهده ای از عملکرد محل تابش نور LED‌ در اختیار محققان قرار می دهد. تزریق دستگاه الکترونیکی میکروسکوپی با قابلیت تابش نور، هدف نهایی طرح نیست و محققان بدنبال توسعه آرایه قطعات الکترونیک ظریف برای درمان مشکلات در سایر اندام ها از جمله قلب و ریه‌ها هستند.

صرع ژنراليزه با تشنج پايدار، يک اورژانس نورولوژي و نيازمند دارودرماني سريع است. داروهايي که براي اين منظور مورد استفاده قرار مي‌گيرند عبارتند از: بنزوديازپين‌ها و داروهاي ضدصرع. در شروع درمان، بنزوديازپين‌ها براي کنترل تشنج پايدار تجويز مي‌شوند و در ادامه يک داروي ضدصرع مورد استفاده قرار مي‌گيرد. در انتخاب بنزوديازپين و ضدصرع مناسب براي درمان صرع ژنراليزه با تشنج پايدار، اثربخشي و عوارض ناخواسته هر کدام بايد در نظر گرفته شود. تعريف تشنج پايدار متغير است. در گذشته به تشنجي گفته مي‌شد که بيش از نيم ساعت طول بکشد و موجب آسيب عصبي غيرقابل برگشت شود اما به‌تدريج، مدت زماني که در اين تعريف براي تشنج پايدار در نظر گرفته شده، کوتاه‌تر شد. به دليل ماهيت اورژانس صرع ژنراليزه با تشنج پايدار، مطالعه‌هاي گذشته‌نگر تصادفي در مورد درمان‌هاي دارويي اين عارضه محدود هستند.

ادامه مطلب

برگزار کننده: دانشگاه علوم پزشكي تهران
زمان برگزاری: 27 الی 29 آذر 1392
ارسال خلاصه مقالات: ۱/۵/1392
مکان برگزاری: تهران، مرکز همایش های رازی

سایت همایش

پژوهش محققان نشان می‌دهد ماه تولد نوزادان ممکن است در ابتلا به MS تاثیرگذار باشد. تحقیقات جدید نشان می‌دهد سیستم ایمنی بدن، میزان ویتامین D و خطر ابتلا به اِسکلروزِ چندگانه یا اِم‌ اِس ممکن است با ماه تولد در ارتباط باشد. یک پژوهش که در لندن انجام شده است، نشان داد: نوزادان متولد ماه می (اردیبهشت تا خرداد) سطوح پایین‌تر ویتامین D را دارند و به طور بالقوه در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به MS نسبت به نوزادان متولد شده در ماه نوامبر (آبان تا آذر) هستند.
مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری ناتوان کننده عصبی است که می تواند منجر به مشکلات بینایی، کنترل عضلات، شنوایی و حافظه شود. بر اساس گزارش منتشر شده در مجله JAMA Neurology ، این یافته‌ها نشان می‌دهد تحقیقات بیشتری برای نیاز بدن به مکمل ویتامین D در دوران بارداری نیاز است. پژوهشهای انجام شده بر روی نمونه خون بند ناف گرفته شده از 50 نوزاد متولد شده در ماه‌های نوامبر و 50 نمونه خون گرفته شده از کودکانی که در ماه مه در بین سال‌های 2009 و 2010 به دنیا آمده اند نتایجی را نشان داد. این نمونه‌ها مشخص کرد ماه تولد در ابتلا به ام اس در نوزادان بسیار موثر است. این مطالعه نشان داد سطح ویتامین D نوزادان در ماه می، 20 درصد کمتر از نوزادانی است که در ماه نوامبر متولد می‌شوند.

محققان آمریکایی دریافتند، فعالیت مغزی باعث بروز آسیب dna‌ درون سلول های مغز می‌شود و اگرچه این آسیب‌ها بسرعت ترمیم می‌شوند، اما این فرآیند می‌تواند توضیحی برای عملکرد برخی بیماری‌های عصبی ارائه کند. پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو (ucsf) در تحقیقات خود رابطه بین یادگیری و بروز صدمات مغزی را نشان دادند.
مصرف الکل یا مواد مخدر باعث نابودی سلول‌های مغزی می‌شود، اما آسیب dna‌ در اثر یادگیری ناچیز بوده و بسرعت ترمیم می‌شود؛ با این حال این فرضیه وجود دارد که فعالیت بیش از حد مغز می‌تواند منجر به صدمات مغزی در سلول های عصبی مغز شود. پژوهشگران در این تحقیق از موش های اصلاح ژنتیکی شده با برخی جهش های مرتبط با شروع زودرس بیماری آلزایمر استفاده کرده و نشانه هایی از آسیب مغزی را در زمان فعالیت مغز موش در مواجهه با محیط جدید کشف کردند؛ موش های گروه کنترل نیز دارای نشانه هایی از صدمات dna‌ در سطوح پایین‌تر بودند. برای دریافتن علت آسیب های مغزی در اثر فعالیت عصبی، موش ها در حالت بیهوشی تحت تابش نور قرار داده شدند که نشان می‌دهد، آسیب dna‌ در ارتباط مستقیم با فعالیت‌های مغز است و این آسیب ظرف یک روز بطور کامل ترمیم می‌شود.

نخستین شواهد روشن به دست‌آمده از چگونگی تاثیر داروهای ضدافسردگی بر تقویت شکل‌گیری سلولهای مغزی، حاکیست که این داروها می‌تواند به درمان بهتر افسردگی کمک کنند. هیپوکامپ یکی از دو ناحیه مغزی است که در آن نورون‌های جدید در طول زندگی انسان بوجود می‌آیند. این فرآیند در میان افرادی که به افسردگی دچارند، مختل می‌شود. اگرچه تاکنون مشخص نشده که این مسأله مسبب یا نشانه این شرایط باشد. با این حال بدیهی است که یکی از راههای عملکرد قرص‌های ضدافسردگی از طریق افزایش تولد نورون‌ها در هیپوکامپ است.
پژوهشگران دانشگاه کینگز کالج لندن، اکنون در حال تحقیق بر روی چگونگی این فرآیند هستند. پژوهشهای قبلی نشان‌دهنده یک ارتباط بین برخی داروهای ضد افسردگی و هورمون‌های استرس موسوم به گلوکوکورتیکوئیدها بوده‌است. از این رو محققان تصمیم گرفتند در مورد عملکرد داروی ضدافسردگی سرترالین بر روی دریافت‌کننده‌های گلوکوکورتیکوئید تحقیق کنند. آنها سلولهای نمونه هیپوکامپی را در آزمایشگاه پرورش داده و به آن سرترالین اضافه کردند. 10 روز بعد تعداد نورون‌های جدید تا 25 درصد بیشتر از حد انتظار دانشمندان بود.
هنگامی که این محققان پیش از افزودن داروی ضدافسردگی، دارویی برای توقف گیرنده‌های گلوکوکورتیکوئید به نمونه اضافه کردند، پس از گذشت 10 روز تعداد نورون‌های جدید تولید شده با میزان طبیعی رشد مورد انتظار مشابه بود. به گفته این دانشمندان، هورمون‌های گلوکوکورتیکوئید و داروهای ضد افسردگی موجب فعال شدن این دریافت‌کننده‌ها می‌شوند اما روش عملکرد آنها متفاوت است. آنها امیدوارند که این نتایج بتواند در تولید داروهای ضدافسردگی کارآمدتر موثر واقع شود.

تیمی از فیزیکدانان و عصب‌شناسان از روش راهگشایی در تصویربرداری MRI خبر داده‌اند که انجام اسکن‌های مغزی را با بیش از هفت برابر سرعت حال حاضر ممکن می‌سازد. یک فیزیکدان دانشگاه کالیفرنیا در برکلی و همکارانش از دانشگاه‌های مینه سوتا و آکسفورد انگلستان از دو بهینه‌سازی خبر می‌دهند که اجازه می‌دهد تا اسکن سه بعدی کاملی از مغز در کمتر از نیم ثانیه، به جای 2 تا 3 ثانیه معمول انجام پذیرد. دیوید فاینبرگ، نویسنده اصلی مقاله و فیزیکدان و استادیار موسسه عصب شناسی هلن ویلز دانشگاه کالیفرنیا در برکلی گفت:‌ "هنگامی که اولین تصویرها را برداشتیم، سرعت آن برای ما غیرقابل باور بود. مثل آن بود که از هواپیمای ملخ دار سوار هواپیمای جت شوید. تفاوت تا این اندازه بود. برای عصب شناسی، به ویژه اسکن سریع نقش کلیدی دارد چرا که اجازه می‌دهد تا پویایی کنش‌های مغزی به تصویر کشیده شود. به گفته فاینبرگ، "هنگامی که مطالعه ام.آر.آی. عملی از مغز انجام می‌شود، حدود 30 تا 60 تصویر که تمامی سه بعد مغز را پوشش می‌دهد صدها بار تکرار می‌شود مانند فریم‌های یک فیلم، اما با fMRI یک فیلم سه بعدی است. به وسیله مالتیپلکس کردن تصویربرداری جهت سرعت بالا، تعداد فریم‌های بالاتری به همراه اطلاعات بیشتری در زمانی کوتاه‌تر به دست می‌آید."

سکته مغزي ايسکميک سومين علت مرگ و يکي از علل شايع بستري در بيمارستان در ايالات متحده آمريکا مي‌باشد. مرحله تحت حاد پس از سکته مغزي به زماني که تصميم به عدم استفاده از ترومبوليتيک‌ها گرفته مي‌شود تا دو هفته پس از بروز سکته مغزي، اطلاق مي‌شود. پزشکان خانواده اغلب در مديريت مرحله تحت‌حاد سکته مغزي ايسکميک نقش دارند. تمامي بيماران مبتلا به سکته مغزي ايسکميک بايد در مرحله تحت حاد پس از سکته مغزي در بيمارستان، براي پايش قلبي و عصبي پذيرش شوند. انجام مطالعات تصويربرداري، شامل آنژيوگرافي با تشديد مغناطيسي (MRA)، سونوگرافي شريان کاروتيد، و اکوکارديوگرافي، براي تشخيص علت بروز سکته مغزي لازم است. بايد ارزيابي خطر آسپيراسيون شامل ارزيابي بلع، انجام شود و همچنين تغذيه‌درماني، فيزيوتراپي، کاردرماني و گفتاردرماني آغاز شوند. علل عمده موربيديته و مرگ و مير پس از سکته مغزي ايسکميک، شامل ترومبوآمبولي وريدي، زخم‌هاي فشاري، عفونت و دليريوم هستند که بايد بررسي‌هاي لازم براي پيشگيري از بروز آن‌ها صورت گيرد. براي پيشگيري ثانويه از بروز سکته مجدد در آينده، در 24 ساعت اول از سکته ايسکميک مغزي در تمام بيماراني که درمان ضدپلاکتي با آسپيرين در آن‌ها کنترانديکاسيون ندارد بايد آغاز گردد، همچنين بايد يکي از رژيم‌هاي درماني ضدپلاکت براي مدت زمان طولاني ادامه يابد. درمان با استاتين‌ها نيز دراغلب موارد بايد انجام گيرد. هرچند پرفشاري خون در ابتداي بيماري بلامانع است، درمان ضدپرفشاري خون بايد ظرف 24 ساعت آغاز گردد. ديابت شيرين بايد کنترل شود. همچنين، توصيه‌هاي لازم اصلاح شيوه زندگي براي کاهش خطر بروز سکته در آينده بايد به بيماران، ارايه شود. توان‌بخشي پس از ترخيص بيماران از بيمارستان سبب بهبود نتيجه‌هاي درماني شده و بايد مد نظر قرار گيرد.

PDF متن کامل مقاله                HTML متن کامل مقاله

نتایج یک تحقیق نشان داد: چرتهای کوتاه و بدون رویا توانایی یادگیری مغز را شارژ مجدد می‌کنند.پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا با انجام تحقیق بر روی 44 نفر به این نتیجه رسیدند که چرت زدن باعث می‌شود امواج مغزی به نام دوکهای خواب یا (Sleep spindles) فعال شده و باعث درهم تنیدگی مناطق مختلفی از مغز شده و مسیر را برای یادگیری مطالب جدید فراهم کند. دوک‌های خواب در واقع پالس‌های سریع الکتریکی هستند که مطالب ذخیره شده در بخش هیپوکامپوس مغز را به کورتکس پیشانی منتقل می‌کنند و این امر باعث می‌شود تا فضای لازم در محیط محدود هیپوکامپوس برای ضبط اطلاعات جدید فراهم شود. بر اساس نتایج این تحقیق که در مجله Current Biology منتشر شد، فعالیت دوکهای خواب بیشتر در زمان چرتهای بدون رویا شروع می‌شود.

 پژوهشگران سوئدی دریافتند: افرادی که دارای ژن FTO هستند، سه برابر بیشتر از دیگران در معرض ابتلا به آلزایمر قرار دارند. ژن FTO یکی از ژن‌های عامل چاقی و از عوامل بروز دیابت است. محققان سوئدی در پژوهشی بر روی هزار و 300 فرد بالای 75 سال به این نتایج دست یافتند. آن‌ها می‌گویند: تمام افراد مورد مطالعه هنگام تحقیق چاق نبودند، اما قبل از مطالعه دچار چاقی بوده‌اند. نکته قابل توجه این است که وقتی حجم توده بدنی این افراد نیز کاهش پیدا کرد، هنوز تاثیرات این ژن در بدن آن‌ها وجود داشت. تاثیر این ژن هنگامی که حجم توده بدنی بالا باشد، بیشتر مشهود خواهد بود.

محققان انگلیسی در زمینه انتقال دارو به مغز به پیشرفت غیر منتظره علمی دست یافتند. پژوهشگران کالج دانشگاهی لندن توانستند بر مشکل ساخت داروهایی با قابلیت گذر از سد خونی مغز فائق آیند. گروه جدیدی از داروها موسوم به داروهای پپتیدی، طلایه دار غلبه بر این مشکل هستند که در صورت اثبات قطعی سودمندی آن، درمان بیماری‌های عصبی نظیر آلزایمر و پارکینسون با امید بسیار بیشتری روبرو خواهد شد. قادر کردن این نوع داروها برای عبور از سد خونی مغز، کلید اصلی تحول در درمان بیماری‌های مربوطه است.
سد خونی مغز، محدوده جداکننده بین مایع برون‌سلولی مغز در سیستم اعصاب مرکزی و جریان خون گردشی در بدن است که از ورود بسیاری از مواد شیمیایی نظیر مواد سمی به مغز جلوگیری می‌کند. پروفسور "اوچگبو" و همکارانش طی آزمایشی بر روی موش‌ها موفق شدند داروی مسکن "دالارگین" (Dalargin) را با اتصال به گروهی از مولکول‌های لیپیدی یا چربی در قالب یک نانوفیبر از سد خونی مغز عبور دهند. محققان می‌گویند قدم بعدی در راستای این پژوهش، انجام آزمایش‌های مشابه با دیگر گروه‌های دارویی نظیر "انکفالین‌ها" است.

برگزار کنندگان: فدراسيون جهاني جوامع جراحي مغز و اعصاب ( wfns)، مركز جراحي مغز و اعصاب هانوفر، وزارت بهداشت، بيمارستان فوق تخصصي ميلاد، دانشگاه هاي علوم پزشكي تهران و شهيد بهشتي، موسسه بين‌المللي سلامت پروفسور سميعي
زمان برگزاری: ۱۲ الی ۱۵ مهر ۱۳۹۲
ارسال خلاصه مقالات: ۲/۶/۱۳۹۲
مکان برگزاری: تهران، بیمارستان میلاد و مركز همايشهاي بين‌المللي برج ميلاد

سایت همایش

محققان آمریکایی نمونه آزمایشی دستگاه Watchman‌ را مورد آزمایش قرار داده‌اند که قادر به برطرف کردن لخته خون و پیشگیری از بروز سکته قلبی - مغزی در مبتلایان به بیماری فیبریلاسیون دهلیزی است. بیش از 15 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به بیماری فیبریلاسیون دهلیزی (atrial fibrillation) هستند که باعث ایجاد ضربان نامنظم قلب و تشکیل استخرهای خونی کیسه ای می شود؛ حرکت این لخته های خون بسمت مغز منجر به بروز سکته مغزی در فرد می شود.
در مورد حدود نیمی از بیماران می توان با کمک شوک الکتریکی، ریتم ضربان قلب را به حالت عادی بازگرداند و علائم گروه دیگر با مصرف مستمر دارو قابل کنترل است؛ اما داروهای رقیق کننده خون مانند «وارفارین» نسبتا گرانقیمت بوده و برخی بیمارن نیز نمی توانند در درازمدت آنها را مصرف کنند. محققان موسسه Boston Scientific‌ جایگزین غیر دارویی برای این دسته از بیماران طراحی کرده اند که طی چهار سال اخیر مورد آزمایش قرار گرفته است. دستگاه قابل انبساط Watchman‌ ظاهری شبیه چتر دارد که بدون نیاز به عمل جراحی از طریق یک لوله داخل ورید شده و به برطرف شدن لخته خون کمک می کند.
در نتایج مرحله نخست آزمایش این دستگاه، بروز سکته قلبی در چند بیمار گزارش شد و سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA)‌ برای تأیید ایمنی و اثربخشی این روش درمانی، آزمایش جدیدی را خواستار شد.مرحله دوم آزمایش با مشارکت 407 بیمار انجام شد و 269 بیمار از دستگاه Watchman‌ و 138 نفر از داروی وارفارین استفاده کردند.
نتایج این مطالعه که در کنفرانس قلب و عروق آمریکا در سانفرانسیکو ارائه شده است، حاکی از افزایش ضریب ایمنی دستگاه است، اما در بخش پیشگیری از مرگ ناشی از سکته قلبی- مغزی و برطرف شدن لخته خون تنها برای 88 درصد از بیماران دارای اثربخشی بوده است که کمتر از میزان گزارش شده در خصوص داروی وارفارین است. با این حال دستگاه قلبی Watchman‌ توانست مجوز ادامه تحقیقات را از FDA‌ دریافت کند. دکتر «گوردن توماسی» متخصص قلب و عروق دانشگاه جان هاپکینز ابراز امیدواری می کند که در آینده بتوان از این دستگاه برای بیمارانی که قادر به مصرف طولانی مدت داروهای رقیق کننده خون نیستند،‌ استفاده کرد.

ميگرن، يک اختلال عصبي مزمن است که با حملات دوره‌اي سردرد و علايم همراه از جمله اورا، تهوع، استفراغ و هراس از نور تشخيص داده مي‌شود. هر چند حدود 26درصد از مبتلايان به ميگرن انديکاسيون شروع درمان‌هاي پيشگيرانه را دارند، اما تنها نيمي از بيماران روزانه از داروهاي پيشگيري‌کننده از وقوع حملات استفاده مي‌کنند. تريپتان‌ها، ضدافسردگي‌ها، داروهاي ضدصرع، ضدالتهاب‌هاي غيراستروييدي، ضداستفراغ‌ها، اپيوييدها و داروهاي قلبي براي پيشگيري از ميگرن تجويز مي‌شوند. در سال 2012 ميلادي، آکادمي نورولوژي آمريکا با همکاري انجمن سردرد آمريکا جديدترين يافته‌هاي شاهدمحور خود را در درمان پيشگيرانه از حملات ميگرن در 7 سطح A، B، C، U، A منفي، B منفي و C منفي منتشر کردند. در دستورالعمل‌هاي جديد درمان کوتاه‌مدت پيشگيرانه از ميگرن مرتبط با قاعدگي، به اسامي‌ داروهايي نظير فروواتريپتان (frovatriptan)، ناراتريپتان (naratriptan) و زولميتريپتان (zolmitriptan) اشاره شده است.

ادامه مطلب

پژوهش جدید دانشمندان مرکز پزشکی دانشگاه روچستر برای اولین بار نشان داده که پیوند سلولهای مغز انسان به موش ها می‌تواند منجر به یادگیری سریعتر آنها شود. دانشمندان دریافتند که سلولهای گلیال که در سیستم عصبی مرکزی انسان وجود دارند می‌توانند پس از پیوند در حیوانات بر ارتباطات درون مغز آنها تاثیر بگذارند. به گفته محققان، این کشف می‌تواند از کاربردهای بسیار برای درک چگونگی تکامل مغز انسان برخوردار باشد. باورها بر این است که تکامل زیرمجموعه‌ای از این سلول‌ها موسوم به آستروسیت‌ها ممکن است یکی از رویدادهای اصلی باشد که به عملکرد شناختی برتر انسان در حال توسعه منجر شده و آنرا از گونه‌های دیگر متمایز کرده است.
سلولهای گلیال تا چندی پیش به عنوان سلولهای خانه‌دار محسوب می‌شدند. این کشف همچنین ممکن است این سلولها را در شکل‌گیری بیماریها نیز درگیر کند. آستروسیت‌ها در مغز انسان نسبت به گونه‌های دیگر بسیار بیشتر، بزرگتر و متنوعتر هستند. در انسان این آستروسیت‌ها شانه‌هایی از الیاف را پرتاب می‌کنند که می‌توانند به طور همزمان به تعداد زیادی از نورون‌ها و به خصوص سیناپس‌های آنها متصل شوند. در نتیجه آستروسیت‌های انسان می‌توانند به صورت بالقوه فعالیت هزاران سیناپس را متناسب کنند که بسیار بیشتر از موشها است.
دانشمندان از این مشاهدات و اینکه آستروسیت‌های انسان ممکن است در تنظیم عملکردهای شناختی بالاتر انسان نقش چشمگیری را ایفا کند، برای این پژوهش بهره بردند. این امر به نوبه خود نشان داد که گلیای انسان در صورت پیوند در موشها ممکن است بر الگوهای زمینه‌یی فعالیت عصبی تاثیر بگذارد. دانشمندان این سلولها را در موشهای نوزاد پیوند زدند. با بالغتر شدن این موش‌ها، سلولهای گلیال انسانی بر سلولهای گلیال موشها غلبه کرده و همزمان بر روی شبکه عصبی موجود تاثیری نگذاشتند. محققان سپس اثر عملکردی این سلولها و به ویژه قابلیت شکل‌گیری حافظه جدید و یادگیری وظایف جدید را در موشها به آزمایش گذاشتند و دریافتند که دو نشانگر مهم عملکرد معز به طور چشمگیری در این موشها ارتقا یافته‌اند. آنها ابتدا دریافتند که سرعت انتقال امواج مغز در موشهای پیوندی بسیار سریعتر از موشهای عادی و بسیار شبیه‌تر به بافت مغزی انسان است.
محققان همچنین فرآیندی را که مدت زمان تاثیرپذیری نورونهای مغزی توسط یک محرک الکتریکی را اندازه‌گیری می‌کرد، بررسی کردند. در این آزمایش نیز دریافتند که موشهای پیوندی به شکلی پرورش پیدا کرده‌اند که نشانگر قابلیت آموزش توسعه‌یافته است. بر اساس این یافته‌ها، دانشمندان سپس موشها را در مجموعه‌ای از وظایف رفتاری مورد ارزیابی قرار دادند که برای آزمایش حافظه و قابلیت یادگیری طراحی شده بودند. آنها دریافتند که این موشها از یادگیری سریعتر برخوردار بوده و وظایف متفاوت را با سرعت چشمگیرتری نسبت به موشهای بدون سلولهای گلیال انسانی انجام می دهند. دانشمندان بر این باورند که این دانش می‌تواند ابزار جدیدی را برای درک و درمان اختلالات عصبی که اختلالات سلولهای گلیال منجر به آنها شده، در اختیار جامعه پزشکی قرار دهد.

یک گروه از محققان پرتغالی از IBMC و FMUP در دانشگاه پورتو به این نتیجه رسیده‌اند که بیماران مبتلا به درد مزمن اغلب از اختلال در حافظه کوتاه مدت رنج می‌برند. این مطالعه که نتایج آن در مجله علوم اعصاب منتشر شده است، نشان می‌دهد که چگونه درد مداوم، تبادل اطلاعات بین دو منطقه حیاتی مغز برای حفظ خاطرات موقت را مختل می­‌کند. افرادی که از درد مزمن رنج می‌برند، اغلب از مشکلات حافظه کوتاه مدت شکایت می­‌کنند. مکانیزم­‌های عصبی درگیر این رویداد هنوز مشخص نشده است. مطالعات اخیر در حیوانات نشان داد که درد می­‌تواند چندین فرآیند شناختی، مانند تغییر در مسیرهای مغزی که در چگونه فکرکردن و احساس کردن نقش دارند را برهم زند. از بین بسیاری از اختلالات شناختی مشاهده شده مهم­ترین آنها عبارتند از مشکلات در حافظه فضایی، حافظه بازشناسی، توجه و حتی تصمیم­‌گیری­‌های هیجانی و غیرهیجانی.
محققان با بررسی درد نوروپاتیک در یک مدل حیوانی، چگونگی اثرگذاری یک مدار عصبی بسیار مهم برای پردازش حافظه کوتاه‌مدت را مطالعه کردند. این مدار بین قشرپیش پیشانی مغز و هیپوکامپ قرار دارد که برای رمزگردانی و حفظ خاطرات به‌طور موقت بر اساس اطلاعات مکانی ضروری است. محققان از چند الکترود کاشته شده در مغز برای ضبط فعالیت‌های عصبی استفاده کردند تا یک رفتار وابسته به حافظه فضایی را به حیوانات آموزش دهند، به این ترتیب که در پیچ و خم ماز، آنها مسیری را از بین دو راه انتخاب می­‌کنند و سپس یادآوری مسیر انتخابی در حیوان بررسی می‌شود.
نتایج به دست آمده نشان می‌دهد که پس از یک جراحت دردناک، کاهش قابل توجهی در میزان اطلاعات عبوری از مدار وجود دارد. این می‌تواند به معنای از دست دادن توانایی پردازش اطلاعات در حافظه مکانی سازی فضایی ​و یا کاهش توانایی مناطق حیاتی برای حافظه باشد. آسیب اعصاب پیرامونی، باعث بی­ ثباتی در ظرفیت رمزگردانی اطلاعات فضایی در نورون­ های هیپوکامپ می­‌أشود، این امر با کاهش آشکار در ظرفیت رمزگردانی اطلاعات از مکان در مدل حیوانی نیز دیده شده است. بنابراین می­‌توان گفت، مدارهای عصبی مرتبط با پردازش خاطرات و هیجانات نیز تحت تاثیر درد قرار می­‌گیرند، بدین ترتیب به راهبردهای یکپارچه کننده برای درمان آسیب­‌های درد نیاز است.

نتایج یک مطالعه نشان می دهد در حالی که مغز زنان از مغز مردان کوچکتر است، اما زنان از مغزشان بسیار بهتر از مردان استفاده می کنند. در این مطالعه گروهی از دانشمندان علوم اعصاب دانشگاه کالیفرنیا و مادرید تفاوت های میان زنان و مردان را بررسی کردند. محققان بطور خاص مطالعه خود را بر روی فعالیت بخشی از مغز که ˈهیپو کامپˈ نامیده می شود و مرکز عملکرد عاطفی و حافظه است، متمرکز کردند. هیپو کامپ در مردان بزرگتر است و درنتیجه نورون های بیشتری در مغز آنها وجود دارد که باعث افزایش هوش آنها می شود. اما به نظر می رسد با این که در زنان هیپو کامپ کوچکتر استT ولی آنها باهوش ترند. زیرا با مصرف انرژی کمتر و استفاده از سلول های مغزی کمتر به همان نتیجه ای می رسند که مردان به آن دست یافته اند. بنابراین دانشمندان نتیجه گرفته اند که کارآیی مغز زنان بهتر از مردان است. در این مطالعه مشخص شد با این که مغز زنان هشت درصد از مغز مردان کوچکتر است، اما آنها از بهره هوشی برابر با مردان برخوردارند.

دانشمندان دریافتند مغز چگونه از خود در برابر سکته مغزی محافظت می‌کند. دانشمندان برای اولین بار درباره مکانیسم توانایی مغز در دفاع از خود در برابر آسیب‌های سکته مغزی توضیح دادند. محققان دانشگاه آکسفورد اظهار امیدواری کردند که بتوانیم با استفاده از این مکانیسم بیولوژیکی داخلی در موش، در درمان سکته مغزی و پیشگیری از بیماری‌های عصبی دیگر در آینده کمک بگیریم. پروفسور الستر باچان افزود: برای اولین بار است که ما درباره مکانیسم مغز در حفاظت از خود صحبت می‌کنیم. سکته مغزی زمانی رخ می‌دهد که جریان خون به بخشی از مغز قطع شده باشد. هنگامی که این اتفاق رخ می‌دهد، اکسیژن و مواد مغذی مورد نیاز برای عملکرد درست به سلول‌های مغزی نمی‌رسد و این سلول‌ها از بین می‌روند. وی در ادامه افزود: برای درمان سکته مغزی سرعت عمل لازم است و فردی که سریع‌تر به بیمارستان برسد، اسکن و درمان برای از بین رفتن هر نوع لخته خون انجام می‌شود و جریان خون دوباره آغاز شده و به این صورت آسیب کمتری به سلو‌ل‌های مغز می‌رسد.
محققان با مطالعه بر روی موش‎ها دریافتند تولید یک نوع پروتئین خاص به نام هامارتین (hamartin) اجازه زنده ماندن سلول‌ها بعد از سکته مغزی را به دلیل نرسیدن اکسیژن و گلوکز می‌دهد. آنها دریافتند سلول‌های عصبی در بخش‌هایی از هیپوکامپ به دلیل عدم پاسخ هامارتین می‌میرند. تحریک تولید هامارتین برای حفاظت بیشتر از نورون‌ها انجام می‌شود. محققان همچنین قادر به شناسایی مسیر بیولوژیکی شدند که از طریق آن هامارتین برای فعال کردن سلول‌های عصبی برای مقابله با آسیب، در هنگام کاهش اکسیژن عمل می‌کند. محققان در حال تلاش برای تولید دارویی هستند که بتواند اثر هامارتین را داشته باشد. این مطالعه در مجله Nature Medicin منتشر شده است.

دانشمندان دانشگاه ویسکونسین-مادیسون ابزاری موسوم به PoNS را ابداع کرده‌اند که نویدی برای درمان آسیب‌های مغزی تروماتیک، سکته مغزی یا اثرات بیماری‌هایی همچون پارکینسون و اسکلروز چندگانه است. محققان «فرماندهی ماده و تحقیقات پزشکی ارتش امریکا» هم‌اکنون در حال مطالعه بر روی این ابزار هستند که با تحریک‌ زبان بیمار عمل می‌کند.
سیستم جدید که با باتری کار می‌کند، شامل یک جعبه نیرو/کنترل و یک بخش زبانی پوشیده از الکترود مسطح است که بیماران در دهان و بر روی زبانشان قرار می‌دهند. در یک جلسه 20 تا 30 دقیقه‌ای، بیمار مجموعه‌ای از تمرین‌های شناختی، فیزیکی، و شغلی را انجام می‌دهد. هر یک از این تمرینات با الگوهای ویژه‌ای از الکترودهای فعال شده بر روی PoNS جفت شده‌اند. این الکترودها به نوبه خود پایانه‌های عصبی منفرد بر روی زبان را تحریک می‌کنند. فرایند تحریک «نورونوسان غیرتهاجمی عصب جمجمه» یا CN-NiNM نامیده می‌شود. با یادگیری مرتبط کردن تکان‌های خاص عصب از ناحیه زبان با فعالیت‌های خاص، زبان گذرگاه‌های نورونی جدیدی را برای کارکردهایی همچون تعادل شکل می‌دهد. گفته می‌شود با گذر زمان این موضوع توانایی سازماندهی زبان را افزایش می‌دهد و به بیمار امکان بازیابی کنترل فعالیت‌های روانی یا فیزیکی را می‌دهد.
در مطالعه‌ای که در دانشگاه نبراسکا انجام شد، گروهی از سوژه‌های آزمایش مبتلا به اسکلروز چندگانه درمان منظمی را با ابزار مزبوردریافت کردند. پس از گذشت هشت هفته، این بیماران بهبود 50 درصدی را در تعادل حرکتی، ارتقا 55 درصدی در توانایی راه‌رفتن، پیشرفت 48 درصدی را در کاهش نمرات تاثیر ام اس و همچنین کاهش 30 درصدی را در خستگی از خود بروز دادند. در آخرین مطالعه، ارتش امریکا به نیروهای دانشگاه ویسکونسین مادیسون و شرکت «نوروتوانبخشی» پیوسته است. این شرکت فناوری ارائه‌شده را تجاری‌سازی می‌کند. ارزیابی یک ساله ابزار جدید ماه فوریه آغاز می‌شود و بر روی درمان سربازانی متمرکز می‌شود که مغزشان آسیب دیده است.

بر اساس نتایج پژوهشی جدید، داروی مورد استفاده در درمان سرطان، می‌تواند روند پیشرفت بیماری خود ایمن مالتیپل اسکلروزیس (ام اس) را نیز کاهش دهد. این کشف محققان موسسه کارولینسکای سوئد که فعلا در مرحله حیوانی با نتایج مثبت همراه بوده است، می‌تواند روش‌های درمانی نوینی را پیش روی بیماران مبتلا به ام اس قرار دهد.
بیماری ام اس به علت حمله سلول‌های سفید خونی به سیستم عصبی مرکزی(CNS) به وجود می‌آید؛ (CNS)ها به طور طبیعی توسط سد خونی مغزی محافظت می‌شوند. التهابی که توسط ام اس ایجاد می‌شود موجب نفوذپذیری سد خونی برای عبور سلول‌های ایمنی می‌شود. طی این بیماری سیستم ایمنی به نخاع و مغز آسیب می‌رساند و با تخریب بافت عصبی باعث اختلال بینایی، رعشه و سایر ناتوانی و معلولیت‌های عصبی خواهد شد.
طی این پژوهش، محققان موش‌های مبتلا به ام اس را با داروی "ایماتینیب" تحت درمان قرار دادند. به گفته دکتر "نیلسون" این دارو با جلوگیری از نفوذ سلول‌های سفید خونی به بافت عصبی و سرکوب واکنش خود ایمن، از پیشرفت بیمای ام اس جلوگیری کرده و علایم عصب شناختی این بیماری را بهبود می‌بخشد. در حال حاضر، آزمایش این دارو بر نمونه‌های انسانی در صدر تلاش محققان قرار دارد و امید است در آینده‌ای نزدیک، اثربخشی این دارو بر انسان نیز تایید شود. این پژوهش در مجله معتبر "PLOS ONE" منتشر شده است. 

محققان دانشگاه دوک موفق به ارائه روشی شده‌اند که می‌تواند سطح کلر را در سلول‌های عصبی کنترل کند. این ماده مسئول درد‌های مزمن و بیماری صرع است. این گروه تحقیقاتی موفق شده است که سطح کلر را در سلول‌های عصبی و مغز موش‌ها کنترل کند. از این یافته می‌توان در درمان بیماری‌های عصبی استفاده کرد. نتایج این پژوهش در نشریه Small به چاپ رسیده است.
نانولوله‌های کربنی موادی هستند که دارای خواص فیزیکی، مکانیکی و الکتریکی منحصر به‌فرد می‌باشند. این ویژگی‌ها در کنار ابعاد کوچک نانولوله‌ها موجب شده تا بتوان از آنها در حوزه پزشکی استفاده کرد. در دنیایی که رایانه‌ها و تلفن‌های همراه کوچک‌تر می‌شوند، نانولوله‌های کربنی می‌تواند راه حل مناسبی برای بهبود تراشه‌ها باشد. برای کسانی که از مشکل جراحات مغزی رنج می‌برند، استفاده از ادوات مبتنی بر نانولوله کربنی می‌تواند گزینه مناسبی باشد. ولفگانگ لیدتک، استادیار بخش عصب شناسی و پزشکی دانشگاه دوک می‌گوید: نانولوله‌های کربنی دارای کاربردهای وسیعی می‌باشند. علاوه‌بر خواص مکانیکی، نانولوله‌ها دارای خواص الکترونیکی منحصر به‌فردی هستند که می‌توان از این ویژگی برای تولید دستگاه‌هایی که با سیستم عصبی در تماس هستند استفاده کرد. با این حال مکانسیم دقیق عملکرد نانولوله کربنی و تاثیر آن بر اعصاب هنوز برای ما ناشناخته است. جرج بارت گلر می‌گوید همه نانولوله‌های کربنی یکسان نیستند. او موفق به تولید نانولوله‌های ویژه‌ای شده که بسیار خالص هستند. این نانولوله‌ها که دارای چند جداره هستند از ویژگی‌های منحصر به‌فردی بهره‌مند هستند.
در قدم اول پژوهشگران به‌دنبال این سوال بودند که آیا نانولوله‌های کربنی روی سیستم عصبی تاثیر منفی دارد؟ نتایج نشان داد که این نانولوله‌ها موجب تقویت و بزرگتر شدن سیستم عصبی می‌شود. لیو می‌گوید پیش از این تحقیقات مشابهی انجام شده بود اما به دلیل وجود ناخالصی‌هایی در نانولوله، نتایج کاملا متفاوت بود اما در این پژوهش از نانولوله‌های کربنی چندجداره استفاده شد که موجب تسریع رشد سلول‌های عصبی شد. رشته‌های عصبی در اثر افزایش غلظت کلر می‌توانند دچار آسیب شوند. برخی بیماری‌ها نظیر صرع و دردهای مزمن نتیجه این آسیب‌دیدگی‌هاست.
نوعی پروتئین موسوم به KCC2 می‌تواند کلر را از سلول خارج کند. محققان دریافتند که در اثر افزودن نانولوله کربنی به سیستم عصبی پروتئین بیشتری تولید شده و در نهایت سطح کلر کاهش می‌یابد. افزایش این پروتئین موجب افزایش کلسیم در نرون‌های عصبی نیز می‌شود، کلسیم نیز می‌تواند نوعی پروتئین به‌نام CaMKII را در مغز ایجاد کرده که این پروتئین نیز موجب تولید بیشتر KCC2 می‌شود. 

برگزار کنندگان: دانشگاه علوم پزشکی تبریز، انجمن علوم اعصاب ایران، انجمن استروک ایران
زمان برگزاری: ۶ الی ۷ آذر ۱۳۹۲
مکان برگزاری: تبریز

سایت همایش

پژوهش محققان دانشگاه لیدز نشان می‌دهد که مواد شیمیایی طبیعی موجود در چای سبز می‌تواند مرحله اصلی بیماری آلزایمر را مختل کند. محققان پیش از این فرآیندی را در بیماری آلزایمر شناسایی کرده بودند که طی آن، توده‌های خطرناک پروتئینی بر سلول‌های مغزی قرار می‌گیرند و باعث مرگ آنان می‌شوند. دانشمندان توانستند با استفاده از عصاره خالص "EGCG" موجود در چای سبز، این فرآیند را مختل کنند. این یافته‌ها اهداف جدیدی را در توسعه داروهای مقابله با آلزایمر پیش روی محققان قرار می‌دهد.
به گفته پروفسور نیگل هوپر سرپرست این پژوهش، این یک تصور غلط است که آلزایمر را بخشی طبیعی از فرآیند پیری بدانیم بلکه باید آلزایمر را یک بیماری تلقی کنیم و آن را به کمک یافته‌های جدیدی نظیر این پژوهش، به‌طور کامل درمان کنیم. طی این تحقیق، دانشمندان توده‌ای از آمیلوئیدها را در محیط آزمایشگاهی تشکیل دادند و به مغز انسان و حیوان وارد کردند. تجمع آمیلوئیدها بر سلول‌های عصبی مغز باعث مرگ این سلول‌ها در نتیجه بروز آلزایمر می‌شود. پس از این، پژوهشگران عصاره چای سبز را به این منطقه وارد کردند. این عصاره باعث تغییر شکل طبیعی پروتئین‌های آمیلوئید شد که منجر به عدم توانایی آن‌ها در اتصال به پروتئین روی سطح سلول‌های عصبی موسوم به "پریون" و نهایتا ناتوانی در ایجاد اختلال در عملکرد سلول‌های مغزی شد.
محققان این پژوهش نیز برای نخستین بار دریافتند که چسبیدن توده‌های آمیلویید به پروتئین، طی چرخه‌ای مهلک و شدید باعث تولید هرچه بیشتر آمیلوئید می‌شود. دکتر "سایمون رایدلی" رییس مرکز تحقیقات آلزایمر انگلستان در رابطه با این پژوهش عنوان کرد: "درک علت آلزایمر برای یافتن راه‌های توقف و پیشگیری از این بیماری امری اساسی و اصلی است. با وجود اینکه نتایج این پژوهش می‌تواند راه‌های مهم و جدیدی را در درمان موثر آلزایمر پیش روی محققان قرار دهد، نباید برای مردم انگیزه‌ای برای انبار کردن چای سبز شود!نتایج این پژوهش در مجله "Journal of Biological Chemistry" منتشر شده است.

با توجه به تحقیقات جدید دانشمندان دانشگاه York، جهش ژنتیکی شایع عامل بیماری پارکینسون، تنها مسئول مشکلات حرکتی شناخته شده نیست، بلکه همچنین ممکن است بینایی را تحت تاثیر قراردهد. پارکینسون، دومین شکل شایع بیماری های عصبی است که عمدتا افراد بالای 60 سال را تحت تاثیر قرار می دهد. شایع ترین علائم آن لرزش و کندی حرکات (bradykinesia) است اما برخی از افراد مبتلا به بیماری پارکینسون تغییراتی را در بینایی نیز تجربه می کنند. در حال حاضر برای اولین بار، محققان گروه زیست شناسی دانشگاه York ، ارتباطی را بین جهشی که باعث بیماری پارکینسون و مشکلات بینایی در یک مدل حیوانی می شود، اثبات کردند. نتایج این تحقیقات، در مجله Human Molecular Genetics منتشر شده است.
این دانشمندان در نیویورک، تاثیر رایج ترین جهش مربوط به بیماری پارکینسون برسلول های عصبی را در سیستم بینایی مگس میوه، دروزوفیلا ،مورد مطالعه قرار دادند. آنها با استفاده از فن آوری الکترورتینوگرام ((ERG ، ازدست رفتن تدریجی عملکرد سلول های عصبی چشم تحت تاثیر این ژن جهش یافته را مشاهده کردند. سیستم بینایی این حشره حاوی مقادیر دوپامین شبیه چشم انسان است بنابراین یک مدل آزمایشگاهی مفید می باشد. این تیم تحقیقاتی همچنین دریافت که جهش های دیگر مربوط به بیماری پارکینسون بر عملکرد سلول های عصبی چشم تاثیری نمی گذارد وسبب از دست دادن بینایی نمی شود. دکتر Chris Elliott رهبر این مطالعه گفت: "این گام مهمی برای کمک به شناسایی افراد مبتلا به بیماری پارکینسون است که ممکن است در معرض خطر بالاتر تغییرات در بینایی خود باشند، خواهد بود. ما باید این عقیده را که بیماری پارکینسون تنها سبب مشکلات حرکتی می شود را کنار بگذاریم . این مطالعه نشان می دهد که تغییرات بینایی نیز ممکن است تحت تاثیر قرار گیرد. این تحقیق جدید سبب کشف رابطه بالقوه جالب بین یکی از شایع ترین ژن های مرتبط با پارکینسون و مشکلات بینایی شد . اما این مطالعه درمگس های میوه انجام شده است، بنابراین ما نیاز به انجام تحقیقات بیشتر در مورد یافتن این ارتباط در افرادی هستیم که با این بیماری زندگی می کنند. اگر افراد مبتلا به بیماری پارکینسون تغییری در بینایی خود مانند تاری دید یا دو بینی احساس کردند باید دراین مورد با متخصص پارکینسون یا پرستار خود صحبت کنند.

دانشمندان دانشگاه براون نشان داده‌اند که اسکن‌های مغزی می‌تواند میزان دوام عشق در میان زوجها را تخمین بزنند. دانشمندان متوجه الگوهایی در فعالیت مغزی داوطلبان شدند که اخیرا عاشق شده و دریافتند که می‌توان دوام این عشق را تا سه سال بعد پیش‌بینی کنند. این یافته‌ها نشان داده که حتی زمانی که این داوطلبان ادعای عشق حقیقی داشتند، محققان با بررسی فعالیت نورونهای مغزی آنها می‌توانستند قدرت این احساسات و دوام آن را تشخیص دهند. به این داوطلبان تصاویری از همسر آنها نشان داده شد و از آنها خواسته شد تا خاطرات خود را در زمان اسکن مغزی مرور کنند. هنگامی مغز داوطلبان از فعالیت بیشتری در منطقه هسته دمی که مسئول واکنش احساسی در برابر زیبایی بصری بوده و فعالیت کمتر در قشر اوربیتوفرونتال میانی که مسئول انتقاد و قضاوت است، برخوردار بود،‌ رابطه زوجها بیشتر دوام پیدا می‌کرد. جالب اینجاست که مراکز لذت‌جویی در مغز زوجهایی که بیشتر با هم می‌ماندند، از فعالیت کمتری برخوردار بودند. دانشمندان می‌گویند که کاهش فعالیت در این منطقه که به اعتیاد و پاداش جویی مرتبط بوده، با احساس بی‌نیازی و رضایت ارتباط دارد.

دانشمندان موسسه فناوری کالیفرنیا موفق به شناسایی نورونهایی در موشها شده‌اند که در واکنش به نوازش و ماساژ فعال می‌شوند. این نورونها که پژوهش آنها در مجله «نیچر» منتشر شده، ممکن است دلیل اینکه چرا موجودات از موشها گرفته تا انسان از نوازش و ماساژ لذت می‌برند را توضیح دهند. این کشف جدید ممکن است در آینده منجر به ساخت نوعی قرص ماساژ شود که این نورونها را فعال می‌کنند. پژوهشهای قبلی توانسته بودند نورونهای مسؤول خارش را شناسایی کنند، اما نورونهای خاص ماساژ تاکنون شناخته نشده بودند.
دانشمندان گروه خاصی از نورونها را مشخص کرده‌اند که در زیر پوست قرار داشته و به نورونهای اطراف نخاع مرتبط هستند. آنها برای شناسایی کارکرد این نورونها از مهندسی ژنتیکی برای درخشان کردن این نورونها در موشها استفاده کردند. این محققان دریافتند که این نورونها تنها در زمان مواجهه موشها با نوازش آرام فعال می‌شوند. آنها سپس شیوه‌ای را برای فعالسازی شیمیایی این سلولها ایجاد کردند. این دانشمندان 18 موش را در جعبه‌ای که از یک اتاق مرکزی با درهایی به اتاقهایی در سمت چپ و راست برخوردار بود، قرار دادند.
هنگامی که موشها در یک سوی جعبه قرار داشتند، محققان بطور شیمیایی نورونهای این حیوانات را فعال کرده و آنها را برای یک ساعت رها می‌کردند. این فرآیند چندین بار تکرار شد. در مرحله بعدی دانشمندان موشها را آزاد گذاشته و درها را باز کردند. موشهایی که تحت ماساژ شیمیایی قرار گرفته بودند، مدت زمان بیشتری را نسبت به موشهای دیگر در اتاقی گذراندند که نورونهای نوازش آنها در آن فعال شده بود. به گفته دانشمندان اقامت طولانیتر این موشها در این اتاق نشان می‌دهد که این منطقه با یک تجربه لذت بخش مرتبط بوده است. اگرچه هنوز مشخص نیست که آیا انسان نیز از همین سلولهای عصبی برخوردار باشد، اما به گفته دانشمندان، شواهدی از آزمایشگاههای دیگر وجود داشته که نشان‌دهنده برخورداری انسان از نورونهایی در سطح پوست برای واکنش به نوازش است.

محققان دانشگاه Edinburgh توانسته اند از سلول های پوست یک بیمار برای تولید نورون ها ی حرکتی و سلول های حمایت کننده آن ها استفاده کنند و آن هارا در درمان MND به کار برند. بر اساس پژوهش انجام شده در این دانشگاه که نتایج آن در نشریه Proceedings of the National Academy of Sciences به چاپ رسیده ،پژوهشگران توانسته اند در آزمایشگاه از سلول های پوست نورون های حرکتی و آستروسیت ها Astrocyte را تولید کنند.
نورون های حرکتی فعالیت ماهیچه را کنترل می کنند. آن ها همچنین طی این مطالعه دریافتند که یک پروتئین بیان شده توسط ژنی مرتبط با بیماری نورون های حرکتی یا MND که TDP-43 نام دارد باعث مرگ آستروسیت ها می شود. جهش های TDP-43 در بیماران باعث تشکیل اشکال توده ای این پروتئین در نورون ها ی حرکتی می شوند.این نوع نورون ها در بیماری MND از بین می روند و باعث فلج شدن و مرگ زود هنگام فرد می شود. این مطالعه برای اولین بار نشان داده است که پروتئین غیر طبیعی TDP-43 باعث مرگ آستروسیت ها هم می شود. بنا برنتایج به دست آمده مرگ این سلول ها به خودی خود برای نورون های حرکتی مضر نیست.
پروفسور Siddharthan Chandran از اعضای گروه تحقیقاتی می گوید آن ها در پی یافتن راهی برای کند کردن پیشرفت این بیماری مهلک بوده اند. یافته های این گروه نشان می دهند که مکانیزم های گوناگونی در انواع مختلف MND وجود دارند و درمان های خاص که آستروسیت ها را مورد هدف قرار می دهند ممکن است تنها در گروه خاصی از بیماران موثر باشند.

برگزار کننده: مرکز تحقیقات جراحی مغز و اعصاب عملکردی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
زمان برگزاری : ۲ الی ۴ اسفند ۱۳۹۱
مکان برگزاری: تهران، مجتمع پردیس سلامت

سایت همایش

محققین علوم پزشکی در دانشگاه لیژ بلژیک می گویند موفق به ساخت سربندی شده اند که می توان با بستن آن به پیشانی به مدت ۲۰ دقیقه در روز از بروز سردردهای میگرنی پیشگیری کرد. این ابزار که Cefaly نام دارد تکانه های الکتریکی را به عصب بالای کاسه چشمی منتقل می کند که حس را در درون و اطراف چشم در کنترل خود دارد. محققان دریافتند افرادی که از این سربند استفاده کرده اند، پس از دو ماه سر دردهای ناتوان کننده شان حدود یک سوم کمتر شد. با این سربند تعداد افرادی که دردهای میگرنی شان به نصف کاهش یافت نیز سه برابر شد. پروفسور جین شونن از دانشگاه لیژ بلژیک می گوید: این سربند در سراسر پیشانی قرار می گیرد و بیمار باید روزانه به مدت ۲۰ دقیقه آن را به سر بزند. به گفته وی، این درمان هیچ گونه عوارض جانبی ندارد. این پژوهشگر افزود: نتایج این شیوه جدید درمان بسیار شبیه داروهایی است که برای پیشگیری از بروز سردردهای میگرنی تجویز می شود. اما این داروها اغلب عوارض جانبی بسیاری دارند و موجب می شوند بیمار مصرف آنها را متوقف کند.
در این مطالعه ۶۷ نفر که به طور متوسط در ماه چهار حمله میگرنی داشتند، به مدت چهار هفته بدون درمان بررسی شدند. داوطلبان به دو گروه تقسیم شدند یک گروه به مدت سه ماه روزانه ۲۰ دقیقه تحت تحریک پالس های الکتریکی قرار می گرفتند و گروه دوم همین مدت با دستگاه نما ( دستگاهی که پالس های الکتریکی با تاثیر بسیار کم و یا بدون تاثیر داشت) درمان شدند. محققان دریافتند آنهایی که تحت تحریک واقعی قرار داشتند روزهای بروز دردهای میگرنی شان در ماه سوم کمتر شد یعنی از هفت روز به پنج روز رسید این در حالی است که هیچ تغییری در گروه دستگاه نما دیده نشد. ۳۸ درصد از افرادی که تحت درمان با پالس های الکتریکی قرار داشتند شاهد کاهش نشانه های میگرن بودند این در حالی است که این کاهش در گروه کنترل فقط ۱۲ درصد بود. نتایج این تحقیق در نشریه نورولوژی منتشر شده است.

شرکت داروسازي بيوژن اعلام کرد مرحله نهايي آزمايش باليني يک داروي جديد براي بيماري ام‌اس نشان داده است اين دارو مي‌تواند ميزان عود سالانه مبتلايان به اين بيماري خودايمني را کاهش دهد. اين داروي تزريقي به نام «پگااينترفرون بتا-يک» يا «پگ –آوونکس» طوري طراحي شده است که مدت بيشتري در بدن باقي بماند و با استفاده از آن بتوان شمار موارد معمول تزريق داروهاي استاندارد اينترفروني مورد استفاده براي درمان ام‌اس از جمله داروي آوونکس را کاهش داد. اين شرکت داروسازي مي‌گويد نتايج آزمايش‌هاي باليني نشان مي‌دهد
پگا- آوونکس با دوز هر 2 هفته يک بار يا هر 4 هفته يک بار، مي‌تواند درماني اثربخش و بي‌خطر براي بيماران دچار نوع «عودکننده-فروکش‌کننده» بيماري ام‌اس باشد. به گفته بيوژن، هر دو شيوه زمانبندي دريافت دارو توانسته‌اند به يک ميزان پيشرفت معلوليت ناشي از ام‌اس را کاهش دهند. کارشناسان بازار دارو تخمين مي‌زنند پگ- آوونکس به فروش 830 ميليون دلار در سال دست يابد. مسوولان شركت داروسازي بيوژن مي‌گويند قصد دارند امسال براي اين دارو تقاضاي مجوز فروش کنند و انتظار مي‌رود که اين دارو در سال 2014 به تاييد برسد. اين شرکت همچنين در حال انجام آزمايش باليني يک قرص خوراکي به نام BG-12 براي درمان ام‌اس است که ممکن است در آينده به داروي اصلي براي درمان اين بيماري تبديل شود. آزمايش‌هاي باليني بيانگر تاثيربخشي اين دارو در درمان ام‌اس و کمک به پيشگيري از عود بيماري بوده است.

دانشمندان مرکز تحقیقات سرطان آلمان علت مولکولی کاهش توانایی شناختی حافظه وابسته به سن را کشف کردند. زوال شناختی و کاهش حافظه در سنین بالا با کاهش تولید نورون های جدید در ارتباط است.دانشمندان دریافتند ، مغز موش های مسن که درآنها سیگنال مولکولی Dickkopf-1 خاموش می باشد نورون های جدیدی تولید می کند .همچنین درآزمایشات جهت یابی فضایی و حافظه که بر روی موش های مسن دارای ژن خاموش Dickkopf انجام شد ، عملکرد ذهنی برابر حیوانات جوان بوده است.
دکتر Ana Martin-Villalba رئیس مرکز سرطان آلمان در این باره گفت : در سنین بالا تولید نورون ها به چشمگیری کاهش می یابد و این یکی از علل کاهش حافظه و توانایی یادگیری می باشد. سلول های عصبی بنیادی در هیپوکامپ مسئول تامین مداوم نورون های جدید هستند.مولکول های ویژه ای در اطراف این سلول های بنیادی سرنوشت آنها را تعیین می کنند، آنها ممکن است خفته باقی بمانند، خود را تجدید کنند ، یا به یک یا دونوع از سلول تخصصی مغز ، آستروسیتها و یا نورون ها تمایز پیدا کنند.یکی از این عوامل سیگنال مولکولی Wnt می باشد که تشکیل سلول های عصبی جدید را افزایش می دهد . با این حال همتای مولکولی آن که Dickkopf-1 نام دارد ، می تواند از این روند جلوگیری کند.
به گفته دانشمندان از آنجایی که میزان پروتئین Dickkopf-1 به طور قابل توجهی در مغز موش های مسن بیشتر از موش های جوان می باشد، به نظر می رسد که این سیگنال مانع تولید نورون های جدید در سن بالا می شود.تیم تحقیقاتی دکتر Martin-Villalba کشف کردند که سلول های بنیادی درهیپو کامپ موش هایی که فاقد Dickkopf هستند اغلب خود را نوسازی می کنند و به طور مشخصی نورون های جدید وجوانی را تولید می کنند.
محققان بااستفاده از آزمون های استاندارد جهت یابی در ماز متوجه شدند که : درگروه شاهد ، موش ها ی جوان 3 ماهه در جهت یابی نسبت به موش ها ی مسن 18 ماهه موفق تر عمل می کنند. در همین آزمایش موش های فاقد Dickkopf-1 هیچ گونه کاهش توانایی جهت یابی وابسته به سن را نشان ندادند.موش های مسن دارای ژن جهش یافته Dickkopf-1 نیز در تست تعیین حافظه فضایی عملکرد بهتری نسبت به حیوانات نرمال از خود نشان دادند. دکتر Martin-Villalba در این باره گفت :در این آزمایشات نتایج ما ثابت می کند که Dickkopf-1 یک فاکتور وابسته به سن و کاهش دهنده توانایی های شناختی می باشد.او اضافه کرد : اگر چه ما انتظار داشتیم با خاموشی ژن Dickkopf-1 حافظه فضایی در موش های بالغ بهتر شود اما نتایج بسیار شگفت کننده تر از تصور ما بود به طوری که دراین آزمایشات حافظه فضایی و جهت یابی در حیوانات مسن به سطح عملکردی حیوانات جوان رسید. دانشمندان اکنون به دنبال داروهای هستند تا توسط آنها Dickkopf-1 را خاموش سازند.البته آنتی بادی مسدود کننده این پروتئین در حال حاضر در مطالعات بالینی برای درمان بیماری های تست شده است.

محققان آمریکایی دستگاه اسکنر دستی غیرتهاجمی طراحی کرده‌اند که عملکردی مشابه دستگاه سی تی اسکن داشته و می‌تواند خونریزی مغزی را به سرعت تشخیص دهد. پیشرفت‌های فراوانی در حوزه فناوری کلاه ایمنی برای سربازان و دوچرخه و موتورسواران صورت گرفته است، با این حال ورزشکاران به ویژه فوتبالیست ها با خطر آسیب‌های مغزی و خونریزی در حین مسابقات مواجه هستند. کلید اصلی پیشگیری از صدمات جدی مغزی یا حتی مرگ مصدوم، تشخیص زودهنگام خونریزی و آسیب مغزی است.
دستگاه اسکنر دستی Infrascanner 2000 از فناوری مادون قرمز نزدیک برای تشخیص هماتوم (خونریزی) در مغز استفاده می کند. نور جذب شده توسط دو نیمه مغز با کمک اسکنر دستی اندازه گیری می شوند؛ مغز سالم دارای جذب متقارن نور است و هرگونه تفاوت جذب نور در دو ناحیه مغز می تواند نشانه ای از وجود هماتوم باشد. دستگاه اسکنر دستی Infrascanner 2000 با دو باتری سایز AA‌ کار می کند و فروش آن به زودی در آمریکا آغاز می شود که می تواند برای تشخیص زودهنگام خونریزی مغزی ورزشکاران در میادین ورزشی یا سربازان در میدان جنگ مورد استفاده قرار بگیرد.

محققان آمریکایی دستگاه قابل کنترل از راه دوری طراحی کرده اند که زیر گونه بیمار کاشته شده و با ایجاد بار الکتریکی ضعیف به توقف سردردهای شدید بویژه در بیماران میگرنی کمک می کند. بیشتر مبتلایان به میگرن و سردردهای خوشه‌یی موسوم به سردرد خودکشی (suicide headache) با نشانه های آغاز این حملات آشنایی دارند، اما تاکنون روش موثری برای پیشگیری از حملات سردرد ابداع نشده است. فرضیه های مختلفی در خصوص علت بروز سردرد مطرح شده اند، اما دلیل اصلی بروز آن تاکنون مشخص نشده است. مغز قادر به درک درد است، اما هیچ گیرنده دردی درون آن وجود ندارد و هنگام سردرد، افراد دچار مغز درد نمی شوند بلکه تنها درد ناشی از اعصاب دربرگیرنده مغز را احساس می کنند.
محققان شرکت Autonomic Technologies دستگاه جدیدی برای توقف سردردهای شدید توسعه داده اند که نتایج آزمایش بالینی آن بر روی بیماران اروپایی مبتلا به سردرد موفقیت آمیز گزارش شده و آزمایش بر روی مبتلایان به سردرد میگرنی نیز در حال انجام است. آزمایش بالینی این دستگاه حاکی از توقف سردرد خوشه‌یی در 67 درصد بیماران ظرف مدت 15 دقیقه است. دکتر «فرانک پاپی» از محققان کلنیک کلیولند و مبتکر تکنیک جراحی برای کاشت دستگاه، تغییرات سطح درد در بیماران را قابل توجه توصیف می کند.
این دستگاه شامل یک بخش در اندازه بادام است که زیر گونه کاشته شده و با دستگاه کنترل از راه دور، تولید بار الکتریکی می کند؛ فناوری تحریک الکتریکی این دستگاه مشابه تحریک عمیق مغزی برای درمان بیماران مبتلا به پارکینسون است. کاشت دستگاه در زیر گونه به سادگی کشیدن دندان عقل است؛ دستگاه درون گروهی از اعصاب خارج از مغز موسوم به «گانگلیون اسفنوپالاتین» در پشت بینی و کاسه چشم وارد می شود.
همزمان با شروع درد، بیمار با فشار دادن دکمه دستگاه کوچک کنترل از راه دور، سیگنال های رادیویی را به دستگاه زیر گونه ارسال می کند؛ دم باریک دستگاه که روی اعصاب قرار دارد با تولید بار الکتریکی باعث تحریک سلول های عصبی و توقف سردرد می شود. بیمار در این زمان درد بسیار خفیفی در ناحیه گونه احساس می کند که به سرعت بر طرف می شود. محققان در حال مذاکره و دریافت مجوز از سازمان غذا و دارو آمریکا (FDA) برای عرضه این دستگاه طی سال جاری میلادی هستند.

کشف ژن جدید سکته مغزی می‌تواند منجر به طراحی درمان‌های جدید شود. نتایج یک تحقیق در کالج لندن با بررسی 2100 داوطلب سالم و مشاهده 23 گونه ژنتیکی مستقل شناسایی شده که در انعقاد خون دخیلند و نیز در مرحله دوم شامل بررسی 23 گونه در 4200 مورد سکته مغزی و موارد غیرمبتلا به سکته مغزی نشان داد که یک جهش خاص در ژن ABO‌ به طور قابل توجهی با سکته مغزی همراه بوده است. محققان این تحقیق اظهار کردند: این ژن کشف شده با عروق خونی بزرگ و سکته مغزی مرتبط بوده و با عروق خونی کوچک ارتباطی نداشته است.
به گفته محققان، این تحقیق ضمن این که می‌تواند هدف جدید بالقوه‌ای را برای درمان فراهم کند، تفاوت‌های ژنتیکی بین انواع مختلف سکته مغزی و نیاز به درمان‌های مناسب را برجسته می‌کند و در این میان کشف ارتباط بین این نوع ژنتیکی و سکته مغزی با شناسایی یک هدف جدید برای درمانی بالقوه می‌تواند خطر ابتلا به سکته مغزی در آینده را کاهش دهد. هنگامی که یک لخته خونی و یا پارگی در عروقی که حامل جریان خون به مغز هستند اتفاق بیفتد، سکته مغزی رخ می‌دهد و اختلالات انعقادی (لخته شدن خون) از عوامل مؤثر در توسعه سکته مغزی هستند.

تحقیقات نشان می‌دهد که استفاده از دارویی جدید می‌تواند به درمان بیماری ام اس و آلزایمر کمک کند. محققان دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون با انجام تحقیقات خود دریافتند که پروتئین Klotho‌ نقش مهمی در سلامت ماده عایقی به نام غلاف میلین که موجب انتقال سریع اطلاعات در مغز به دیگر بخش‌های بدن می‌شود، دارد. براساس این تحقیق، محققان ضمن بیان این که در بیماری ام‌اس، غلاف میلین توسط سیستم ایمنی بدن مورد حمله قرار می‌گیرد و ممکن است توسط سلول‌های تولیدکننده میلین به طور کامل بازسای نشود، افزودند: پروتئین Klotho‌ که در مایع مغزی نخاعی یافت می‌شود، می‌تواند با ایجاد پروتئین‌های مورد نیاز برای تولید میلین سالم، سلول‌های تولیدکننده میلین را تقویت کند. به گفته محققان، پروتئین Klotho می‌تواند به ایجاد درمانی جدید برای بیماری ام‌اس و سایر بیماری‌های مرتبط با ماده سفید مغزی از جمله آلزایمر کمک کند. علائم بیماری ام اس در افراد جوان بویژه زنان جوان بیشتر مشاهده می‌شود. یافته‌های این تحقیق در «نشریه نوروساینس» منتشر شده است.

سال‌ها اختلاف‌نظر بر سر بهترين تصميم براي شروع دارودرماني پارکينسون وجود داشته است. برخي پزشکان با زير سوال بردن مزيت‌هاي شروع دارودرماني پارکينسون پيش از جدي شدن علايم باليني بيمار تا حدي که با فعاليت‌هاي عملکردي روزانه بيمار منافات داشته باشد، پيرو شعار نظاره و انتظار هستند. برخي مطالعات نشان داده بودند شروع زودهنگام دارودرماني باعث افزايش احتمال بروز عوارض درماني در مراحل بعدي بيماري مي‌شود و نيز اين اعتقاد وجود داشت که درمان دارويي تاخيري به‌خصوص با لوودوپا باعث حفاظت از بيمار در برابر مشکل‌هاي حرکتي مي‌شود. گروهي از پزشکان چنين مي‌انديشند که درمان بايد بلافاصله پس از تشخيص بيماري آغاز شود تا جلوي اختلال هاي عملکردي و افت کيفيت زندگي بيمار را بگيرد.
پارکينسون يک بيماري پيشرونده است و از نظر ميزان شيوع ميان بيماري‌هاي نورودژنراتيو در مقام دوم (پس از آلزايمر)قرار دارد. علت ايجاد‌کننده اين بيماري به درستي مشخص نيست اما مرگ نورون‌هاي نيگرواسترياتال و متعاقب آن کمبود دوپامين باعث کاهش قابليت مهاري گانگليون‌هاي بازال مي‌شود. فعاليت طبيعي دوپامين که با استيل‌کولين مرتبط است مختل مي‌شود و فعاليت بيش از حد کولينرژيک اتفاق مي‌افتد. به نظر مي‌رسد اين برهم خوردن عملکرد نوروترانسميترها علت اختلالات حرکتي مشخصه پارکينسون است. به علاوه، اجسام لووي در سلول‌هاي مغزي اين بيماران تشخيص داده مي‌شود. برخي معتقدند اين پروتئين‌ها ناشي از بيماري هستند و نه ايجاد‌کننده آن. 2 مرحله براي بيماري پارکينسون درنظر گرفته شده است؛ مرحله پيش از بروز علايم و مرحله علامتدار بيماري. فقط فاز دوم بيماري از لحاظ باليني قابل‌ارزيابي است. تاثير فاکتورهاي ژنتيکي به‌خصوص در بيماران کم‌سن و سال قطعي است. اين رابطه ژنتيکي در 20درصد از موارد بيماري با شروع در سنين جواني (زير 40 سال)پررنگ‌تر است. به جز سابقه خانوادگي، سموم موجود در محيط و ضايعات به جا مانده از عفونت‌ها نيز در علت‌شناسي پارکينسون مطرح هستند.

ادامه مطلب

پژوهشگران دانشگاه سینسیناتی دریافته‌اند که صاعقه می‌تواند منجر به سردرد و میگرن شود. این محققان دریافتند که موارد سردرد و میگرن در زمان بروز رعد و برق به ترتیب تا 24 و 23 درصد در میان افراد سالم ساکن در 40 کیلومتری شعاع صاعقه بیشتر می‌شود. این ارقام در میان افراد دارای سردردهای مزمن از شدت بیشتری برخوردار بوده و تا 31 درصد در افزایش سردرد و 28 درصد افزایش میگرن تاثیر داشته است.
به گفته محققان، ممکن است امواج الکترومغناطیسی در این امر مقصر باشند. این درحالیست که رعدوبرق همچنین آلاینده‌هایی مانند اوزون را افزایش داده و می‌تواند باعث تشدید میگرن شوند. محققان در پژوهش خود از داوطللبان خواستند تا خاطرات روزانه خود در مورد سردرد و میگرن را برای سه تا شش ماه ثبت کرده و میزان بروز بیماری را با شرایط آب‌وهوایی هر روز مقایسه کردند. نتایج نشان داد که شرایط هواشناسی متفاوتی مانند فضا، هوا و رطوبت که در آب‌وهوای توفانی دخیل هستند، بر احتمال بروز سردرد تاثیر می‌گذارند. اما با در نظر گرفتن این یافته‌ها و استفاده از مدلهای ریاضیاتی، محققان دریافتند که خود صاعقه از تاثیر چشمگیری در این مورد برخوردار است. یافته‌های این پژوهش نشان داده که جریانهای بار منفی رعدوبرق بطور خاص با میزان سردردهای بیشتر مرتبط است. این پژوهش در مجله Cephalalgia منتشر شده است.

کارشناسان پزشکي در مجله نورولوژي (Neurology) گزارش کردند که آزمايش ساده چشم مي‌تواند راهي سريع و آسان براي تشخيص بيماري «ام اس» در مراحل اوليه باشد. «او سي تي» نوعي عکسبرداري از چشم است که ضخامت شبکيه چشم را اندازه ‌مي گيرد. اين عکسبرداري به مدت چند دقيقه و در مطب پزشک عملي است. تحقيقي که روي ۱۶۴ بيمار مبتلا به «ام اس» انجام گرفته به اين محققان نشان داده بين ضخامت شبکيه و ميزان پيشرفت بيماري «ام اس» رابطه وجود دارد. بر اين اساس هرچه ضخامت شبکيه بيمار نازک‌تر بوده بيماري در آنها فعال‌تر و طولاني‌تر بوده است. اين محققان که از دانشگاه پزشکي جان هاپکينز درآمريکا هستند و معتقدند براي تعيين تاثير اين روش خارج از محيط تحقيقاتي به آزمايش‌هاي بيشتري نياز است. محققان با اين روش به مدت 2 سال پيشرفت «ام اس» را در بيماران دنبال کرده‌اند. در واقع «او سي تي» ضخامت فيبرهاي عصبي شبکيه را در پشت چشم مي‌سنجد. همين باعث شده کارشناسان احتمال بدهند اسکن عصب‌هاي شبکيه بتواند آسيب‌هاي اوليه بيمار را نشان دهد.

محققان آلماني مرکز بيماري‌هاي نورودژنراتيو و دانشگاه بن دريافته‌اند ترکيب پروتئيني NLRP3 عامل اصلي در پيشرفت بيماري آلزايمر است. آنها ترکيب NLRP3 inflammasome را مورد مطالعه قرار دارند که نقش بسيار مهمي در سيستم ايمني دارد. وقتي اين پروتئين فعال مي‌شود، سلو‌ل‌هاي ايمني به حرکت واداشته مي‌شوند و موادي را آزاد مي‌کنند که باعث التهاب مي‌شوند. مطالعه هاي متعددي در چند سال اخير بر اين موضوع تمرکز داشته‌اند که چگونه پاسخ ايمني بدن خطر آلزايمر را افزايش مي‌دهد و چگونه ژن‌هاي خاص درگير آن هستند. از سوي ديگر مطالعه ديگري دريافت يک موتاسيون ژني در ژن TREM2 (که باعث تحريک پاسخ‌هاي سيستم ايمني مي‌شوند) با بيماري آلزايمر در ارتباط است. در بيماري آلزايمر، زماني که حسگر فعال شود، باعث مرگ سلول‌هاي عصبي مي‌شود که خود منجر به از دست رفتن عملکرد مغز و توانايي شناخت خواهد شد. محققان معتقدند با ساپرس کردن واکنش‌هاي التهابي ترکيب پروتئيني، مي‌توانند باعث کاهش آسيب به پلاک‌ها شوند. آنها ژن‌هاي مسوول فعال کردن فعاليت NLRP3 inflammasome را در موش‌ها خارج کردند که نتيجه آن باقي ماندن تنها علايم خفيفي از بيماري بود. شايد اين روش اميدي در درمان بيماري آلزايمر باشد.

این سمینار در تاریخ ۲۶ الی ۲۷ بهمن ۱۳۹۱ توسط دانشگاه علوم پزشکی مازندران در مرکز آموزشی درمانی بوعلی ساری برگزار خواهد شد. مباحث این سمینار شامل کلیات وتقسیم بندی سردرد، کلیات وواریانتهای میگرن، پاتوفیزیولوژی میگرن، درمان میگرن، سردرد کلاستر، SUNCT، فارماکولوژی داروهای ضد میگرن، نورالژی ترژمینال، آرتریت ژانت سل، Idiopathic intracranial hypertension، سردرد در اطفال، سردرد ناشی از ضایعات فضاگیر مغز، سردرد بعلت مشکلات گوش و حلق و بینی، سردرد بعلت مشکلات بینایی، سردرد تیپ تنشن، سردرد ناشی از بیماریهای سیستمیک، سردرد بعلت بیماریهای روانپزشکی، تصویربرداری در بیماران مبتلا به سردرد، نحوه برخورد با بیمار مبتلا به سردرد می باشد.

اطلاعات بیشتر

پژوهش جدید دانشکده پزشکی هاروارد نشان داده که برداشتن تخمدان زنان منجر به افزایش خطر زوال روانی در سنین پیری می‌شود. این فرآیند که یک یائسگی ناشی از جراحی را ایجاد می‌کند، اغلب به دلیل سرطان بر روی زنان جوان انجام می‌شود و معمولا با برداشتن رحم موسوم به هیسترکتومی نیز همراه است. دانشمندان، 1837 زن سنین 53 تا 100 سال را بررسی کردند که یک سوم آنها تجربه یائسگی ناشی از جراحی را داشتند.
به این زنان، آزمایشاتی برای اندازه‌گیری مهارتهای تفکر و حافظه ارائه شد. نتایج این پژوهش نشان داده که داشتن تجربه یائسگی ناشی از جراحی در سنین جوان‌تر با زوال سریع‌تر قابلیت تفکر و انواع خاص حافظه در ارتباط است. هر دو حافظه طولانی‌مدت مرتبط با مفاهیم و ایده‌ها و حافظه دوره‌ای رویدادها تحت تاثیر این فرآیند قرار گرفته بودند. نتایج این پژوهش در نشست سالانه آکادمی عصب‌شناسی آمریکا در سان‌دیگو ارائه شده است.
به گفته محققان، نتایج بدست آمده نشان‌دهنده یک مزیت بالقوه برای درمان هورمونی جایگزین است. این موضوع به این دلیل است که بنظر می رسد هورمون استروژن که توسط تخمدان تولید می‌شود، از تاثیر محافظتی بر عملکرد شناختی برخوردار است. بر این اساس، زنانی که از درمانهای هورمونی جایگزین استفاده می‌کنند، از احتمال کمتری در ابتلا به زوال عقل برخوردارند. همچنین یک ارتباط چشمگیر بین سن در یائسگی ناشی از جراحی و رسوبات مغزی مرتبط با بیماری آلزایمر مشاهده شده است.
پژوهش قبلی که در مجله Norology منتشر شده، نشان داده بود زنانی که یک یا هر دو تخمدان خود را پیش از یائسگی از دست داده بودند، دو برابر زنانی که این عمل را انجام نداده بودند، در معرض مشکلات شناختی یا زوال عقلی قرار داشتند. بسیاری از زنان حاضر در این پژوهش، همچنین در یک پژوهش بزرگتر قرار داشتند که بر اساس آن زنانی که تخمدان خود را پیش از یائسگی برداشته یا یک یا دو تخمدان خود را پیش از 42 سالگی با عمل برداشته‌اند، تقریبا دو برابر بیشتر امکان ابتلا به پارکینسون را داشتند.

گروهی از دانشمندان اسپانیایی می گویند برای نخستین بار در جهان موفق به ساخت واکسنی شده اند که قادر به پیشگیری و درمان بیماری آلزایمر است. این دانشمندان در گروهی به سرپرستی دکتر ˈرامون کاکابلوسˈ این محصول را پس از موفقیت نمونه های آزمایشگاهی آن روی موشها در شهر ˈلاکرونیاˈ در شمال غربی اسپانیا ساخته اند و می گویند اولین واکسن علیه آلزایمر قادر به پیشگیری و درمان این بیماری در افراد مبتلا به آن است.دکتر کاکابلوس با حضور در یک کنفرانس مطبوعاتی، این واکسن به نام ˈ ای بی 101 ˈ (EB-101) و اسناد علمی مطالعاتی که با آن پروانه ساخت این واکسن را در آمریکا به دست آورده اند، معرفی کرد. وی گفت: محققان آماده هستند ظرف سه یا چهار ماه آینده، آزمایشات کلینیکی را خود را با این واکسن آغاز کنند و انتظار می رود دستیابی به نتایج نهایی آن بین شش تا هشت سال طول بکشد.بر اساس این گزارش، با آزمایشات پیش کلینیکی که تاکنون روی موش های آزمایشگاهی انجام شده است، محققان معتقدند با استفاده از این واکسن می توانند امیدواری به بقای عمر بیماران مبتلا به آلزایمر را دو برابر کنند.
در حال حاضر یک بیمار مبتلا به آلزایمر بین سه تا هشت سال عمر می کند اما برای محققان، مساله اصلی طولانی کردن عمر نیست بلکه بهبود وضعیت زندگی این افراد است که از مشکلات و پیامدهای آن رنج می برند. هم اکنون در جهان 36 میلیون نفر بیماری آلزایمر دارند که شش میلیون آنها در اروپا زندگی می کنند.سهم اسپانیا از این بیماری بین 500 هزار تا یک میلیون و 300 هزار نفر است اما سالانه 150 هزار نفر بیمار جدید هم در این کشور جنوب غربی اروپا به آنها افزوده می شوند.
برخی آمارها حکایت از آن دارد که در سال 2030 میلادی شمار افراد مبتلا به آلزایمر به 66 میلیون نفر و در سال 2050 به 115 میلیون نفر خواهد رسید و در صورت عدم پیشرفت و کشف جدید، شمار افراد و هزینه های درمانی آنها بشدت افزایش خواهد یافت. به گفته کاکابلو، هزینه متوسط رسیدگی به یک فرد مبتلا به آلزایمر در اسپانیا، سالانه تا 22 هزار یورو می رسد و بین 60 تا 80 درصد بیمارانی که در اسپانیا زندگی می کنند، نباید دارو هایی را که اکنون به آنها می دهند را مصرف کنند اما به دلیل اینکه چیز دیگری وجود ندارد، پزشکان مجبور هستند این داروها را به آنها بدهند .
محققان اسپانیایی گفته اند که در مدل پیشگیری کننده از بیماری آلزایمر، مشاهده کردند با دادن دارو به موش ها ، آنها در تمامی عمرشان این بیماری را نمی گرفتند و دچار مشکلات دفاعی ، فعال شدن سیستم میکروبی و یا خونریزی های مغزی نمی شدند. در مدل درمانی نیز دیده شد که پس از مصرف دارو ، بیماری مخرب عصبی در موشهای بیمار متوقف شده و به طور چشمگیری عوارض این بیماری در مغز حیوانات از بین می رفت.
دانشمندان تاکید دارند که در مورد بیماری آلزایمر، حتی بیش از درمان، پیشگیری از آن اهمیت دارد زیرا این بیماری در سنین 60 تا 65 سالگی بروز می کند اما در واقع از سن 30 سالگی در حال لطمه زدن به مغز فرد است. به این ترتیب، محققان و پزشکان 30 تا 40 سال وقت دارند که این بیماری را در افراد تشخیص دهند و از ظهور و پیامدهای ناگوار آن جلوگیری کنند.

برگزار کننده: انجمن متخصصین مغز و اعصاب ایران
زمان برگزاری: ۱۰ الی ۱۳ اردیبهشت ۱۳۹۲
ارسال خلاصه مقالات: ۱۰/۱۲/۱۳۹۱
مکان برگزاری: تهران، هتل المپیک

سایت همایش

محققان دانشگاه نورث وسترن می‌گویند با استفاده از فناوری نانو موفق به برداشتن گام‌های موثری در درمان بیماری ام اس شده‌اند. در این پروژه آنها از نانوذرات قابل تجزیه جهت حمل دارو استفاده کردند. این نانوذرات می‌تواند سیستم ایمنی بدن را فریب دهد. در بیماری ام اس، سیستم ایمنی بدن به غشاء میلن حمله می‌کند، غشائی که سلول‌های عصبی مغز، نخاع و اعصاب بینایی را پوشانده است. زمانی که این پوشش عایق از بین رود، سیگنال‌های عصبی قادر نیستند به شکل صحیحی در مسیر عصبی حرکت کنند در نتیجه اثراتی از بی‌حسی موضعی گرفته تا کوری یا رعشه در بدن دیده می‌شود.
محققان این پروژه به‌جای اینکه کل سیستم ایمنی بدن را مورد هدف قرار دهند و با این بیمار را در معرض بیماری‌های دیگر قرار دهند، از نانوذرات استفاده کردند که به آنتی‌ژن‌های میلن متصل می‌شود با این کار سیستم ایمنی به حالت اولیه بازمی‌گردد. با تزریق این نانوذرات سیستم ایمنی دیگر میلن را به‌عنوان یک جسم خارجی نشناخته و به آن حمله نمی‌کند. استفان میلر از محققان پروژه می‌گوید نکته جالب در این پروژه آن است که از آن می‌توان برای بیماری‌های مختلفی که به سیستم ایمنی بدن مربوط است استفاده کرد تنها کافی است که آنتی‌ژن مورد نظر را به آن اضافه کرد. نانوذرات تولید شده برای این پروژه توسط FDA تایید شده است. لونی شا می‌گوید نتایج این پروژه یک پیشرفت بزرگ محسوب می شود و ثابت می‌کند که می‌توان سیستم ایمنی بدن را تنظیم کرد. نتایج این پژوهش در نشریه Nature Biotechnology به چاپ رسیده است.
در این پروژه، آنتی‌ژن‌های میلن به نانوذرات متصل شده و به‌درون بدن موش تزریق شد. پس از ورود دارو به بدن مستقیما به طحال می‌رسد که مسئول فیلتر کردن خون بدن است. ذرات در بدن تحت محاصره ماکروفاژها در می‌آیند که نوعی سلول ایمنی در بدن هستند. از نظر سیستم ایمنی این نانوذرات سلول عادی خون تلقی می‌شوند. نانوذرات موجب نوعی پاسخ موسوم به ایمنی خودکار می‌گردد که در اثر آن سلول‌های T میلن غیرفعال می‌شوند. در نهایت سیستم ایمنی حمله خود را به میلن متوقف می‌کند. در روش‌های فعلی برای درمان بیماری ام اس، کل سیستم ایمنی بدن غیرفعال می‌شود که این امر موجب آسیب‌پذیری بدن در برابر بیماری‌هایی نظیر سرطان می‌شود این در حالی است که در روش جدید سیستم ایمنی به کار عادی خود ادامه می‌دهد.