احتمالا مي‌دانيد که غذاهاي خاصي اثرات ترموژنيک (سوزاننده چربي) بالايي دارند،‌ يعني به افزايش متابوليسم شما کمک مي‌کنند. اما بيشتر مردم دقيقا نمي‌دانند چه غذاهايي کالري مي‌سوزانند يا داراي ماده يا ترکيب خاصي هستند که سوخت کوره متابوليک دروني بدن را تأمين مي‌کنند و به عبارتي باعث مي‌شوند کالري که مصرف کرده‌ايد را سريع‌تر ذوب کنيد. در اينجا 10 غذايي که متخصصان تغذيه، چربي‌سوزي آنها را تأييد مي‌کنند، گفته شده است.

فلفل تند: فلفل تند داراي ترکيبي به نام کاپسايسين است که باعث تندي آن مي‌شود، اين ترکيب بدن را گرم مي‌کند،‌ متابوليسم را راه مي‌اندازد و به شما کمک مي‌کند کالري اضافي را بسوزانيد. کاپسايسين در فلفل تازه، ترشي و فلفل خشک و همچنين در ادويه‌هاي آن مانند پودر فلفل قرمز، وجود دارد. متخصصان کاهش وزن توصيه مي‌کنند که آن را به سوپ، سس و برنج اضافه کنيد تا قابليت چربي‌سوزي رژيم غذايي‌تان را افزايش دهيد. اگر غذاهاي تند دوست نداريد، باز هم مي‌توانيد از خواص فلفل تند بهره‌مند شويد. در بررسي جديدي در دانشگاه کاليفرنيا،‌ پژوهشگران پي بردند، فلفل‌هايي که داراي ترکيبي به نام دي‌هيدروکپسيت (Dihydrocapsiate) هستند نيز مي‌توانند موجب چربي‌سوزي شوند. اين ترکيب فرم غيرتند کاپسايسين است و توانايي بدن را در اکسيده کردن چربي افزايش مي‌دهد. محققان توصيه مي‌کنند، اين ترکيب را بخشي از رژيم‌غذايي کم‌کالري خود کنيد. اين ترکيب به شما کمک مي‌کند بدون اينکه دهانتان آتش بگيرد، از ويژگي‌هاي چربي‌سوزي فلفل تند بهره‌مند شويد.

چاي سبز: چاي سبز حاوي ترکيبي موسوم به اپيگالوکتشين‌گالات (EGCG) است و از نظر علمي ثابت شده است که متابوليسم را به‌طور موقت افزايش مي‌دهد. EGCG، آنتي‌اکسيداني است که باعث مي‌شود بدنتان بهتر از هورمون طبيعي و نوروترانسميتر نوراپي‌نفرين استفاده کند. اثر اصلي نوراپي‌نفرين در متابوليسم، دادن پيغام جهت سوزاندن سلول‌هاي چربي و انرژي ذخيره شده است. چاي سبز کافئين زيادي ندارد، ولي هر فنجان آن به‌طور متوسط حاوي 50-25 ميلي‌گرم کافئين است. کافئين هم‌راستاي نوراپي‌نفرين عمل مي‌کند و خاصيت چربي‌سوزي آن را افزايش مي‌دهد. بررسي جديدي نشان مي‌دهد، مرداني که مکمل رژيمي حاوي EGCG را دريافت کردند و ورزش هم مي‌کردند، 17 درصد بيشتر از افرادي که اين مکمل را دريافت نکردند، چربي سوزاندند. اگر به‌طور مرتب ورزش مي‌کنيد و رژيم‌غذايي کم‌کالري داريد، چاي سبز گرم يا سرد را به رژيم خود اضافه کنيد تا رژيم چربي‌سوزي خود را کامل کنيد.

جو دوسر: جو سرشار از فيبر است و وقتي بدن مي‌خواهد غلات غني از فيبر را تجزيه کند،‌ در طي مراحل هضم آن دو برابر انرژي مصرف مي‌کند و کالري مي‌سوزاند. همچنين فيبرهاي رژيمي،‌ اشتهاي شما را تنظيم مي‌کند و به شما حس سيري طولاني‌مدت مي‌دهند و کمک مي‌کنند، در طول روز گرسنه نشويد. اين باعث مي‌شود تنقلات شيرين و چرب کمتري را به خصوص بين صبحانه و نهار مصرف کنيد.متخصصان، خوردن حريره جو را براي صبحانه توصيه مي‌کنند. ‌اما اگر آن‌ را به صورت آماده مي‌خريد بايد حواستان باشد. بسياري از اين محصولات داراي قند افزودني هستند که باعث خنثي شدن اثر سلامت آن مي‌شود. به جاي آنها مي‌توانيد در کنار جو سبوس‌دار، عسل يا ميوه تازه مصرف کنيد تا مزه خوبي به آن بدهيد. آن را همراه با مغزهاي سرشار از پروتئين بخوريد و به اين ترتيب يک صبحانه کامل خواهيد داشت. همچنين مي‌توانيد سبوس جو را در سوپ،‌ سالاد يا سرخ‌کردني‌ها بريزيد.

گريپ فروت: يکي از بهترين صبحانه‌هاي چربي‌سوز که مي‌توانيد بخوريد، نصف گريپ‌فروت و يک فنجان قهوه است. اين شروع عالي براي روزتان است، به‌خصوص اگر 2 ساعت بعد از آن دومين صبحانه خود را که غذايي سرشار از فيبر و پروتئين است، ‌بخوريد. گريپ‌فروت به بدن کمک مي‌کند چربي و کلسترول را حل کند و مانع از سخت شدن رگ‌هاي قلب (آرترواسکلروزيس) مي‌شود. يک گريپ‌فروت سايز متوسط، تنها 74 کالري دارد، ولي داراي مقدار زيادي فيبر پکتين شکم‌پرکن است. اين فيبر به شما کمک مي‌کند مدت زمان بيشتري احساس سيري کنيد و بين وعده‌هاي غذايي خود، کمتر تنقلات بخوريد. همچنين، گريپ‌فروت غني از ويتامين C و پتاسيم است و هيچ چربي و سديمي ندارد. آن را به رژيم خود اضافه کنيد، خواهيد ديد کمرتان چگونه کوچک خواهد شد.

بوقلمون و مرغ: بوقلمون و مرغ منبع اندکي از پروتئين هستند و در چرخه رژيمي به عنوان رژيم داراي «اثر بالاي ترموژنيک» شناخته مي‌شوند. در‌واقع اين اثر به اين معني است که کوره دروني بدن شما را در طول فرايند هضم روشن و متابوليسم شما را افزايش مي‌دهد. از آنجايي که بوقلمون و مرغ چربي کمي دارند،‌ هر دو کالري کمتري از گوشت گاو دارند. اين يک شرايط برد-برد براي بدن است و تمام مواد‌غذايي و فوايد گوشت را با کالري خيلي کمتري دريافت مي‌کند که هضم آنها به سوزاندن انرژي بيشتري نياز دارد. اما در مورد بوقلمون و مرغ يک هشدار مهم هم وجود دارد. اگر مي‌خواهيد قابليت چربي‌سوزي اين گوشت‌ها را افزايش دهيد،‌ بايد پوست آنها را جدا کنيد. چربي پوست طيور بسيار بالا است و مي‌تواند ارزش تغذيه‌اي اين گوشت‌ها را به شدت تغيير دهد. آنها را جدا کنيد و براي طعم‌دار کردن آنها از ادويه‌ها يا سس‌هاي کم‌کالري و قند کم استفاده کنيد.

عدس: احتمالا تا الان، با خواندن مطالب بالا متوجه يک روند خاص شده‌ايد. هرچه محتويات پروتئيني غذايي بيشتر باشد، براي کاهش وزن بهتر است. بدن شما براي سوزاندن پروتئين انرژي بيشتري مصرف مي‌کند و به همين خاطر چرب‌سوزي بدن بهتر مي‌شود و همچنين زمان بيشتري براي هضم پروتئين نياز است. اين باعث مي‌شود مدت طولاني‌تري احساس سيري کنيد. بررسي‌ها نشان مي‌دهند، افرادي که رژيم‌غذايي غني از پروتئين دارند، نسبت به افراد داراي رژيم‌غذايي کم پروتئين، نياز به کالري کمتري در طول روز دارند. عدس انتخاب فوق‌العاده‌اي است،‌ چون سرشار از پروتئين است و چربي خيلي کمي هم دارد. در واقع کم‌ترين چربي را در ميان غذاهاي سرشار از پروتئين دارد. همچنين مصرف يک وعده آن،‌ 35 درصد نياز روزانه آهن را تأمين مي‌کند. کمتر غذايي داراي ارزش‌هاي غذايي اين عدس کم‌کالري است. آن را در دستور پخت سوپ خود وارد کنيد، يا به‌عنوان يک غذاي جانبي مصرف کنيد.

ماهي: برخي ماهي‌هاي خاص سرشار از اسيد چرب امگا3 هستند‌ که با افزايش متابوليسم موجب از بين رفتن چربي‌ها مي‌شود. عملکرد رژيمي اسيد چرب امگا3 مانند پروتئين است. امگا3 بدن را مجبور به چربي‌سوزي بيشتر مي‌کند و اشتها را در طول روز کنترل مي‌کند. ماهي انتخاب خيلي مناسبي براي نهار است. هرچه آن را در اوايل روز بخوريد، مدت زمان بيشتري مي‌توانيد از ويژگي‌هاي تنظيم اشتهاي آن بهره بگيريد. همچنين ماهي خطر بيماري قلبي را کاهش مي‌دهد،‌ کلسترول را کاهش مي‌دهد و موجب بهبود علائم آرتروز و تورم مفاصل مي‌شود. يک عدد کنسرو ماهي تن، 90 تا 120 کالري انرژي دارد و خيلي هم مزاياي تغذيه‌اي ندارد. سالمون و ماهي تن آلباکور،‌ همگي سرشار از اسيدچرب امگا3 هستند که از مغز محافظت مي‌کند و توانايي‌هاي شناختي شما را افزايش مي‌دهد. فقط حواستان به وجود جيوه باشد. ماهي‌هاي ارگانيک مصرف کنيد نه آنهايي که در مقياس بالا توليد مي‌شوند.

توت‌ها: توت‌ها غني از آنتي‌اکسيدان‌ها هستند و دريافت آنتي‌اکسيدان از منابع طبيعي راه خيلي خوبي براي تقويت متابوليسم است. آنتي‌اکسيدان‌ها موجود در توت، موجب تقويت جريان خون و در نتيجه ساخت ماهيچه‌هاي قوي‌تر مي‌شود. هرچه ماهيچه‌هاي بدن بيشتر باشد، کالري بيشتري را مي‌سوزاند، حتي وقتي در حال استراحت باشد. کمي زمان براي تبديل چربي‌هاي بدن به ماهيچه بگذاريد و به اين ترتيب از مزاياي کالري‌سوزي و کاهش وزن حاصل از آن بهره‌مند خواهيد شد. يکي ديگر از مزاياي توت‌ها، کالري بسيار کم آنها است. توت‌فرنگي بسيار کم‌کالري است و هر فنجان آن تنها 45 کالري دارد. ميزان کالري تمشک، شاه‌توت و بلوبري 60 تا 80 کالري در هر فنجان آن است و همه انواع توت‌ها فشار خون را کاهش مي‌دهند. اين باعث کم شدن خطر بيماري قلبي و حمله‌هاي قلبي مي‌شود، دليل ديگري که بايد آنها را به حريره جو و صبحانه خود اضافه کنيد. همچنين آنها بهترين تنقلاتي هستند که مي‌توانيد بخوريد.

سيب: حتما مي‌دانيد «خوردن يک سيب در روز شما را از رفتن نزد دکتر بي‌نياز مي‌کند.» علاوه بر اين، سيب به کم کردن کالري کمک مي‌کند. يک گاز از آن، راه ايمني براي افزايش سطح گلوکز خون است و منبع کم‌کالري و مغذي از انرژي است. يک سيب اندازه متوسط، تنها 80 کالري دارد و داراي همه انواع آنتي‌اکسيدان‌ها است و هيچ سديم،‌ چربي اشباع و کلسترولي ندارد. مانند توت، سيب هم يک ميان‌وعده عالي است. از آنجايي که سيب سرشار از آنتي‌اکسيدان است، موجب بهتر شدن جريان خون و ساختن ماهيچه‌هاي قوي‌تر و سالم‌تر مي‌شود. به‌عنوان يک قانون کلي، معمولا سيب‌هاي داراي پوست تيره‌تر را انتخاب کنيد. هرچه پوست سيب تيره‌تر باشد، آنتي‌اکسيدان و اثرات، چربي‌سوزي آن بيشتر است.

قهوه: مطمئنا کافئين معايب خاص خود را دارد و مصرف بيش از حد آن موجب افزايش ضربان قلب و در نتيجه پريشاني و بي‌خوابي مي‌شود، اما افرادي که ميزان مناسبي قهوه مي‌خورند،‌ احساس افزايش متابوليسم را بعد از خوردن قهوه صبحانه تجربه کرده‌اند. کافئين موجب افزايش متابوليسم و کمک به سوزاندن کالري بيشتري مي‌شود. علاوه بر اين، موجب افزايش انرژي در طول روز مي‌شود. علاوه بر ميزان مصرف، بايد حواستان به چيزهايي که به قهوه اضافه مي‌کنيد، ‌باشد. اضافه کردن قند و خامه به قهوه، اين نوشيدني تقويت‌کننده متابوليسم را به يک تله چربي تبديل مي‌کند. مي‌توانيد به جاي شکر، ‌از شيرين‌کننده‌ها و شير کم‌چرب استفاده کنيد. سالم‌ترين حالت قهوه وقتي است که آن را خالص مصرف مي‌کنيد. بنابراين اگر نحوه مصرف خود را تغيير دهيد،‌ بدن از مزاياي آن بهره خواهد برد.


برچسب‌ها: لاغری
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه بیست و هشتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


نتايج يک مطالعه جديد که بوسيله پژوهشگران دانشگاه آلاباما در بيرمنگام انجام شده، حاکي از آن است که داروي مشهور وراپاميل که به‌طور گسترده‌اي براي درمان پرفشاري خون، آريتمي قلبي و سردردهاي ميگرني مورد تجويز قرار مي‌گيرد، باعث بهبود کامل ديابت در مدل‌هاي حيواني مي‌شود. تيم تحقيقاتي مذکور در حال حاضر به‌سوي کارآزمايي‌هاي باليني انساني قدم برمي‌دارند تا ببينند آيا همين اثر را در انسان هم دارد يا خير.
 
به دنبال سال‌ها تحقيق، پژوهشگران دانشگاه آلاباما نشان داده‌اند که قند بالاي خون باعث توليد بيش از حد پروتئيني به نام TXNIP در خون مي‌شود. وقتي مقدار اين پروتئين در سلول‌هاي بتاي پانکراس افزايش پيدا کند، باعث پيشرفت ديابت خواهند شد. محققان دريافتند که وراپاميل سطح پروتئين TXNIP را در سلول‌هاي بتا کاهش مي‌دهند، به‌طوري که بيماري ديابت در مدل‌هاي موشي مبتلا کاملا برگشت داده شده است. اين تيم تحقيقاتي در بررسي‌هاي بيشتر خود متوجه شد که وراپاميل سطوح TXNIP را در سلول‌هاي بتاي انساني نيز کاهش مي‌دهد و اين مساله، پيشنهاد مي‌کند که شايد همان اثرات را در انسان هم داشته باشد. درواقع، کاهش پروتئين TXNIP حتي در بدترين شرايط ديابت هم مي‌تواند مزاياي مفيدي داشته باشد. اين مطالعه ثابت کرده که علت زمينه‌اي اصلي بروز ديابت، همان از دست رفتن سلول‌هاي بتا است، اما تاکنون درماني که بتواند آن را هدف قرار دهد و بيماري را با اين روش درمان کند، يافت نشده است. به‌منظور ارزيابي کارايي اين دارو در انسان، 52 بيمار 19 تا 45 سال مبتلا به ديابت نوع 1 که در طول 3 ماه قبل از ورود به مطالعه، بيماري‌شان تشخيص داده شده باشد، در يک کارآزمايي باليني که از ابتداي سال 2015 شروع مي‌شود، وارد مي‌شوند. اين بيماران به‌طور تصادفي به دو گروه دريافت کننده وراپاميل و پلاسبو براي مدت يک سال، همزمان با ادامه دادن پمپ انسوليني‌شان، تقسيم مي‌شوند. اين بيماران در تمام طول پيگيري، تحت پايش 24 ساعته قند خون قرار مي‌گيرند. محققان توضيح مي‌دهند که در حال حاضر، تنها درمان ديابت تجويز انسولين و ديگر داروهاي کاهنده قند خون است، اما هنوز نتوانسته‌ايم جلوي تخريب سلول‌هاي بتا را بگيريم. به همين دليل، بيماري رو به بدتر شدن مي‌رود. اگر وراپاميل اثري مشابه مدل‌هاي حيواني روي انسان هم داشته باشد، يک انقلاب واقعي در درمان اين بيماري رخ داده و از هدر رفت سالانه ميلياردها دلار جلوگيري خواهد شد. 


برچسب‌ها: درمان جدید, دیابت, وراپامیل
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه بیست و هشتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان با استفاده از ترکيب هيدروژل با نانوذرات، موفق به ساخت محلولي شدند که مي‌تواند، خونريزي داخلي سربازان را در ميادين نبرد کاهش دهد. اين ترکيب با ايجاد انعقاد در محل زخم موجب کاهش 77 درصدي خونريزي مي‌شود. خونريزي داخلي يکي از عوامل مرگ و مير در جبهه‌هاي جنگ است. اخيرا محققان دانشگاه تگزاس با همکاري گروه‌هاي تحقيقاتي ديگر از دانشگاه هاروارد و مؤسسه فناوري ماساچوست ترکيب قابل تزريقي ارائه کردند که در صورت استفاده از آن خونريزي داخلي سربازان مجروح کاهش مي‌يابد. اين ترکيب از جنس ژلاتين زيست‌تخريب‌پذير بوده که درون نانوحامل سيليکا قرار گرفته و در نهايت موجب انعقاد خون مي‌شود. در صورت آسيب‌ديدن سرباز، اين ترکيب در محل زخم متجمع شده و موجب منعقد شدن خون مي‌شود.
 
به اعتقاد محققان اين پروژه، با اين ترکيب مي‌توان تا 77 درصد مقدار خونريزي را کاهش داد. هرچند اين ترکيب هنوز در مراحل اوليه آزمايشي خود قرار دارد، محققان معتقدند در صورت موفقيت در اين آزمايش‌ها، سربازان مي‌توانند اين محلول را درون سرنگ با خود حمل کنند و هر جا که با مشکل خونريزي جدي روبرو شدند از آن استفاده کنند. با اين کار مي‌توان زمان بيشتري براي سرباز جهت رساندن او به بيمارستان فراهم کرد. پيش از اين محلول‌هاي مختلفي براي اين کار طراحي و توليد شده اما بيشتر آن‌ها به دليل امکان ورود به بخش‌هاي مختلف بدن و ايجاد اثرات ناخواسته، با مشکلاتي روبرو هستند. اما اين ترکيب جديد فقط در محل زخم جمع شده و موجب انعقاد خون در اين محل مي‌شود.
 
يکي از ويژگي‌هاي اين روش آن است که براي انعقاد خون نياز به فشار آوردن به محل زخم و استفاده از شريان‌بند نيست. براي ساخت اين محلول از هيدروژل استفاده شده که يک ماده زيست‌تخريب‌پذير است. اين گروه تحقيقاتي با استفاده از نانوذرات در اين هيدروژل موفق به تنظيم استحکام مکانيکي اين هيدروژل شدند. در نهايت محققان اين پروژه ويژگي‌هاي اين محلول را به نحوي تغيير دادند که بتوان آن را به بدن تزريق کرد. 


برچسب‌ها: نانو, نانوذرات, نانوذره, خونریزی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه بیست و هشتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


شرکت تاکدا در روزهاي گذشته اعلام کرده است که مطالعه باليني تصادفي دوسوکور با استفاده از دارونما با نام تورمالين (TOURMALINE-MM1) که مطالعه فاز3 براي ارزيابي ايمني و اثربخشي ايکسازوماب (Ixazomab) در موارد مولتيپل ميلوماي راجعه يا مقاوم به درمان است، به اهداف اوليه خود دست يافته است. هدف اوليه اين مطالعه، افزايش مدت زمان بقاي بدون پيشرفت بيماري بوده است.
 
در اين مطالعه، بيماران تحت درمان با ايکسازوماب تحقيقاتي به همراه لناليدومايد و دگزامتازون، در مقايسه با آن گروه از بيماران که ليناليدومايد و دگزامتازون را به همراه دارونما دريافت کردند، بقاي بدون پيشرفت بيماري طولاني‌تري داشتند. دکتر ديکسي لي اسلتين، مدير بخش تحقيقات انکولوژي شرکت تاکدا، مي‌گويد: «ما از نتايج به‌دست آمده از اين مطالعه بسيار خوشحاليم و ايکسازوماب را اميد تازه‌اي براي مبتلايان به مولتيپل ميلوما مي‌دانيم.» تورمالين، يک مطالعه بين المللي تصادفي دوسوکور با استفاده از دارونما است که با شرکت 722 بيمار مبتلا به مولتيپل ميلوماي راجعه و مقاوم به درمان براي مقايسه اثربخشي و ايمني درمان با 2 رژيم دارويي ترتيب داده شد. براي شرکت‌کنندگان در مطالعه، تشخيص قطعي مولتيپل ميلوما گذاشته شده بود و آنها قبلا يک تا 3 درمان رايج را تجربه کرده بودند. بيماراني که نسبت به رژيم‌هاي با پايه ليناليدومايد يا مهارکننده پروتئازوم مقاوم بودند، از مطالعه خارج شدند.
 
ايکسازوماب با نام تحقيقاتي (MLN9708)، اولين مهارکننده پروتئازوم خوراکي خواهد بود که وارد بازار مي‌شود. اين دارو در انديکاسيون مولتيپل ميلوما در سال 2011 ميلادي در آمريکا و اروپا تحت حمايت قانون داروهاي اورفان قرار گرفت و در سال 2014 ميلادي براي موارد راجعه يا مقاوم به درمان آميلوئيدوز مورد حمايت سازمان غذا و دارو قرار گرفت. لازم به ذکر است که ايکسازوماب، اولين مهارکننده پروتئازوم خوراکي خواهد بود که وارد فاز سوم مطالعات باليني مي‌شود. 


برچسب‌ها: داروی جدید, تورمالين, ايکسازوماب, مولتیپل میلوما, MLN9708
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه بیست و هشتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان در بررسي‌هاي خود به اين نتيجه رسيده‌اند که مصرف متفورمين خطر بروز سرطان ريه را به‌طور کلي کاهش نمي‌دهد، اما اين خطر را در ميان بيماراني که هيچگاه سيگار نکشيده‌اند، کاهش مي‌دهد. اين نتايج که در نشريه Cancer Prevention Research به چاپ رسيده، نشان مي‌دهد بيماران مبتلا به ديابت بدون سابقه استعمال دخانيات، اگر با متفورمين تحت درمان قرار گيرند، خطر بروز سرطان ريه در آنها کاهش مي‌يابد. محقق ارشد اين مطالعه اظهار مي‌دارد: «اگر همه بيماران ديابتي را يکجا نگاه کنيم، متفورمين خطر بروز سرطان ريه را در آنها کاهش نمي‌دهد، اما در اين ميان سهم افراد ديابتي بدون سابقه سيگار کشيدن جداست. يعني اگر سيگاري نباشيد، اين خطر کاهش و اگر سيگاري باشيد، اين خطر افزايش مي‌يابد.»
 
هم مطالعات پيش‌باليني و هم مطالعات مشاهده‌اي پيشنهاد مي‌کنند که متفورمين شايد به پيشگيري از سرطان کمک کند. اما مطالعات جديد حاکي از آن هستند که ارتباط ميان متفورمين و خطر سرطان ريه، پيچيده‌تر از آن است که تصور مي‌شد. محققان در مطالعه حاضر، 47 هزار و 351 بيمار ديابتي را با سن 40 سال و بالاتر که تحت درمان ديابت خود بودند، مورد ارزيابي قرار دادند. بروز سرطان ريه در ميان افراد اين کوهورت که تا سال 2012 پيگيري شدند، مورد ارزيابي قرار گرفت. 54 درصد بيماران مرد بودند و 46درصد نيز سابقه مصرف متفورمين را ذکر مي‌کردند. در طول 15 سال پيگيري، 747 بيمار به سرطان ريه مبتلا شدند. از اين تعداد، 203 بيمار سيگاري و 80 نفر هم هرگز سيگار نکشيده بودند. در آناليز بيشتر داده‌ها مشخص شد، متفورمين خطر بروز سرطان ريه را به‌طور کلي کاهش نمي‌دهد، اما ميزان اين خطر در افراد ديابتي تحت درمان با متفورمين که هرگز سيگار نکشيده بودند، تا 43 درصد کاهش نشان مي‌داد. اين ميزان کاهش خطر با طول مدت مصرف متفورمين نيز در ارتباط بود. بيماراني که طول مدت مصرف متفورمين در آنها به بيش از 5 سال مي‌رسيد، 52 درصد کاهش در ميزان خطر ابتلا به سرطان ريه داشتند، هرچند اين کاهش از نظر آماري معني‌دار نبود. اگر طول مدت مصرف متفورمين 5 سال و بيشتر بود، کاهش خطر در بروز آدنوکارسينوماي ريه به 31درصد مي‌رسيد. خطر کارسينوماي سلول کوچک، که نوعي سرطان ريه شايع ميان افراد سيگاري است، در ميان افراد تحت درمان با متفورمين که 5 سال و بيشتر اين دارو را مصرف کرده بودند، تا 82 درصد افزايش مي‌يافت. البته اين ارتباط هم از نظر آماري معني‌دار نبود. در مجموع، اين نتايج پيشنهاد مي‌کنند که خطر سرطان ريه مرتبط با متفورمين براساس سابقه مصرف سيگار تفاوت دارد. 


برچسب‌ها: سرطان, سرطان ریه, متفورمین
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه بیست و هشتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


سازمان غذا و داروي آمريکا، پانوبينوستات (Panobinostat) با نام تجاري فاريداک (Farydak) را براي درمان مبتلايان به مولتيپل ميلوما مورد تاييد قرار داده است. مولتيپل ميلوما نوعي بدخيمي خوني است از سلول‌هاي پلاسما منشا مي‌گيرد. براساس آمارهاي منتشر شده از سوي انستيتو ملي سرطان آمريکا، نزديک به 21هزار و 700 نفر از مردم اين کشور سالانه با تشخيص مولتيپل ميلوما روبرو مي‌شوند و 10 هزار و 710 نفر در نتيجه ابتلا به آن مي‌ميرند. مولتيپل ميلوما به طور معمول افراد مسن را درگير مي‌کند. در اين بيماري، سلول‌هاي پلاسما به سرعت تکثير مي‌شوند و به‌جز مغز استخوان، ساير اعضاي اصلي را هم فرا مي‌گيرند. در نتيجه عزيمت سلول‌هاي پلاسما به ساير اعضاي بدن، سيستم ايمني تضعيف شده، آنمي و مشکلات کليوي و استخواني رخ مي‌دهد. فاريداک با مهار فعاليت گروه آنزيم‌هايي با عنوان «داستيلازهاي هيستون» اعمال اثر مي‌کند. اين روند موجب تاخير در تکامل پلاسما سل‌ها و مرگ اين سلول‌ها در مبتلايان به مولتيپل ميلوما مي‌شود.
 
فاريداک، اولين مهارکننده داستيلازهاي هيستون است که براي درمان مولتيپل ميلوما مورد تاييد سازمان غذا و داروي آمريکا قرار مي‌گيرد. اين دارو براي بيماراني که قبلا حداقل 2 درمان استاندارد ديگر حاوي بورتزوماب و يک داروي تعديل‌کننده سيستم ايمني را دريافت کرده‌اند، نسخه مي‌شود. فاريداک در ترکيب با بورتزوماب (که يک داروي شيمي درماني است) و دگزامتازون (داروي ضدالتهاب) تجويز خواهد شد.
فاريداک در مقايسه با داروهاي قبلي مورد تاييد براي درمان مولتيپل ميلوما، مکانيسم اثر متفاوتي دارد. در نوامبر 2014 ميلادي، کميته مشاوره‌اي داروهاي انکولوژي سازمان غذا و داروي آمريکا، اعلام کرد که خطرات احتمالي ناشي از مصرف اين دارو بيشتر از فوايد آن براي مبتلايان به مولتيپل ميلوماي راجعه و مقاوم به درمان است. پس از اين تاريخ، فاريداک براي انديکاسيوني متفاوت و براي بيماراني که قبلا حداقل 2 درمان استاندارد شامل بورتزوماب و يک داروي تعديل‌کننده ايمني را دريافت کرده بودند، مطرح شد. ايمني و اثربخشي فاريداک در ترکيب با بورتزوماب و دگزامتازون، روي 193 بيمار مبتلا به مولتيپل ميلوماي شرکت‌کننده در يک مطالعه باليني بررسي شد. شرکت‌کنندگان در مطالعه مذکور به طور کاملا تصادفي ترکيب فاريداک، بورتزوماب و دگزامتازون يا بورتزوماب و دگزامتازون را دريافت کردند. 


برچسب‌ها: تاییدیه, داروی جدید, فاريداک, پانوبينوستات, مولتیپل میلوما
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه بیست و هفتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


سازمان غذا و داروي آمريکا اعلام کرد، لنواتينيب را با نام تجاري لنويما (Lenvima) براي درمان بيماران مبتلا به سرطان تيروئيد پيشرونده و متمايز که به درمان با يد راديواکتيو مقاوم هستند، مورد تاييد خود قرار داده است. سرطان تيروئيد متمايز، شايع‌ترين نوع سرطان تيروئيد است. توسعه درمان‌هاي جديد براي کمک به بيماري‌هاي مقاوم اهميت زيادي براي سازمان غذا و دارو دارد، بنابراين اين تاييديه جديد گزينه درماني جديدي را به روي بيماران و پزشکان باز کرده تا بتوانند پيشرفت سرطان تيروئيد متمايز را کند کنند. مطالعه باليني که باعث تاييد لنواتينيب شده، نشان مي‌دهد، بيماران درمان شده با اين دارو بقاي بدون پيشرفت بيشتري را نسبت به افراد درمان شده با پلاسبو داشته‌اند. در اين مطالعه چندمرکزي (به‌نام E7080-G00-303)، 392 بيمار با سرطان تيروئيد عود کرده موضعي يا متاستاتيک که به درمان با يد راديواکتيو مقاوم بوده‌اند، مورد بررسي قرار گيرند. بيماران به دو گروه، دريافت کننده لنواتينيب 24ميلي‌گرمي يا پلاسبو تقسيم شدند. نتايج کارآزمايي نشان داد، افراد گروه دارو، بقاي بدون پيشرفت بيماري 3/18 ماه در مقابل 6/3 ماه گروه پلاسبو داشتند. همچنين، بيماران گروه لنواتينيب ميزان پاسخ بيشتري در مقايسه با گروه کنترل داشتند.
 
در اين مطالعه، بيماران گروه پلاسبو که شواهدي از پيشرفت بيماري نشان دادند، روي درمان با لنواتينيب قرار گرفتند. 68 درصد از بيماران گروه لنواتينيب دچار عوارض جانبي شدند که مجبور به کاهش دوز دارو شدند. 18 درصد از اين دسته از بيماران، دچار خستگي، تهوع، آرترالژي/ ميالژي، اسهال، استفراغ، پروتئينوري، کاهش اشتها و وزن، سندرم اريتروديس ‌استزي کف دست و پا، استوماتيت، سردرد، ديس‌فوني و درد شکم شدند. جدي‌ترين عوارض جانبي ديده شده عبارت بودند از پنوموني، دهيدراتاسيون و هيپرتانسيون. 


برچسب‌ها: تاییدیه, داروی جدید, لنويما, لنواتينيب, سرطان تیروئید
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه بیست و هفتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


شرکت داروسازي کيترا اخيرا اعلام کرده است که کميته مشورتي داروهاي پوستي و چشمي سازمان غذا و داروي آمريکا راي به تاييد داکسي کوليک اسيد (Deoxycholicacid) تزريقي با نام تحقيقاتي ATX-101، براي بهبود ظاهر بزرگسالان با تجمع شديد چربي در ناحيه زير چانه داده است. در صورت تاييد سازمان غذا و داروي آمريکا، ATX-101 اولين داروي تزريقي براي درمان اين عارضه خواهد بود. ATX-101، فرمولاسيون غيرحيواني و خالص اسيد داکسي کوليک است.
 
در حالت طبيعي اين مولکول، موجب شکستن چربي موجود در رژيم‌غذايي در بدن انسان مي‌شود. ATX-101 در بيش از 19 مطالعه باليني روي بيش از 2600 بيمار در محدوده سني 19 تا 65 سال با شاخص توده بدني بين 18 تا 40 بررسي شده است. درخواست ثبت داروي جديد مربوط به ATX-101 در ماه مي 2014 ميلادي به سازمان غذا و داروي آمريکا ارائه شده بود و قرار است که نتيجه نهايي و نظر اين سازمان در ماه مي 2014 ميلادي اعلام شود. در صورت تاييد، گزينه درماني غيرتهاجمي و غيرجراحي تازه‌اي در اختيار بيماران قرار خواهد گرفت.
 
پري و گردي زير چانه، عارضه‌اي است که ظاهري مسن‌تر و سنگين‌تر از شرايط طبيعي براي فرد ايجاد مي‌کند. اين عارضه هر فردي را در هر سن و با هر شاخص توده بدني ممکن است درگير کند. پري زير چانه اغلب به ورزش و رژيم‌غذايي کم کالري مقاوم است. براساس مطالعه‌اي که در سال 2014 ميلادي توسط انجمن جراحي پوست آمريکا انجام شده است، 68درصد از مراجعه‌کنندگان به پزشکان اين انجمن از پري زير چانه شکايت داشته‌اند.  


برچسب‌ها: داروی جدید, داکسي کوليک اسيد, ATX, 101
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه بیست و هفتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


مطالعات نشان داده‌اند که کورتيکواستروئيد متيل‌پردنيزولون در کاهش موارد شکست‌درماني در مبتلايان به پنوموني اکتسابي از جامعه شديد و پاسخ التهابي شديد اوليه موفق است. گزارش مرتبط با مطالعه اخيرا، در نشريه انجمن پزشکي آمريکا به چاپ رسيده است. پنوموني اکتسابي از جامعه، شايع‌ترين عفونت منتهي به مرگ در کشورهاي توسعه يافته است. باوجود پيشرفت‌هاي فراوان در توليد آنتي‌بيوتيک‌هاي جديد، همچنان مرگ و مير در ميان بيماران بستري بالاست. از ميان مبتلايان به پنوموني اکتسابي از جامعه شديد، 10 الي 20 درصد به درمان پاسخ نمي‌دهند. هرچند که کورتيکواستروئيدها موجب کاهش تظاهر و عملکرد بسياري از سايتوکين‌هاي درگير در پاسخ التهابي مربوط به پنوموني مي‌شوند، فوايد مصرف اين گروه دارويي در بيماران مذکور نامشخص است.
 
براي مشخص کردن اثربخشي کورتيکواستروئيدها در مبتلايان به پنوموني، آنتوني‌ تورس و همکارانش، 120 بيمار در 3 بيمارستان آموزشي شهر بارسلوناي اسپانيا را که مبتلا به پنوموني شديد اکتسابي از جامعه بودند و براساس ميزان پروتئين واکنشيC در زمان بستري که بيشتر از 150 ميلي‌گرم در ليتر بوده، پاسخ التهابي شديدي را داشته‌اند، با کورتيکواستروئيد متيل پردنيزولون يا دارونما براي مدت 5 روز درمان کردند. زمان شروع دارو يا دارونما در آنان،36 ساعت پس از پذيرش بيمار بود. نتايج نشان دادند که طي 72 ساعت پس از شروع درمان در ميان 61 بيمار در گروه دريافت‌کننده متيل‌پردنيزولون، مواردي نظير شوک سپتيک، نياز به ونتيلاسيون با دستگاه و مرگ، 13درصد و در ميان 59 بيمار دريافت کننده دارونما، اين ميزان 31درصد بود. در مجموع در بيماران تحت درمان با کورتيکواستروئيد، ميزان شکست‌درماني66 درصد کمتر از گروه کنترل محاسبه شد. موارد مرگ در بيمارستان در ميان 2 گروه تفاوت چنداني نداشت (10درصد در گروه تحت‌درمان با متيل پردنيزولون و 15درصد در گروه دريافت‌کننده دارونما). هايپرگليسمي در گروه دريافت‌کننده متيل پردنيزولون 18درصد و در گروه شاهد 12درصد بود.
 
اما استروئيدها در اين گروه بيماران از چه چيزي جلوگيري مي‌کنند؟ ريچارد ووندريک از دانشکده پزشکي فنبرگ شيکاگو، مي‌گويد: «از آنجا که پيشرفت راديوگرافي طي 72 ساعت و روز پنجم درمان معيار تفاوت‌ها تعيين شده بود، آگاهي از اين تغييرات رمزگشاست. دو توضيح منطقي براي پيشرفت راديوگرافي عبارتند از، پنوموني کنترل نشده و ابتلا به سندرم ديسترس تنفسي حاد. به احتمال زياد در بيماران با لود بالاي ژنوم باکتريايي، کورتيکواستروئيدها يک واکنش شبه جاريش- هرکسمر به شروع آنتي‌بيوتيک‌ها را بلوک مي‌کنند.» 


برچسب‌ها: پنومونی, استروئید
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | چهارشنبه بیست و هفتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


برگزار کنندگان: مرکز تحقیقات سازمان انتقال خون ایران، موسس عالی آموزشی پژوهشی طب انتقال خون، انجمن علمی انتقال خون ایران
زمان برگزاری: ۵ الی ۹ مهر ۱۳۹۴
مکان برگزاری: تهران 

سایت همایش


برچسب‌ها: همایش, همایش خون, همایش انتقال خون, همایش داخلی, سازمان انتقال خون ایران
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه بیست و ششم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


این سمپوزیوم در تاریخ 10 اردیبهشت 1394 توسط ـژوهشـکده علـوم غـدد درون ریـز و متـابولیـسم دانشـگاه علـوم پـزشکی شهید بهشتی در محل پژوهشکده برگزار خواهد شد. مباحث این سمپوزیوم شامل رويکرد تشخيصی به پرولاکتينوما، ماکروپرولاکتینوما، رويکرد درمانی به پرولاکتينوما، رويکرد تشخيصی و درمانی در آکرومگالی، آنولوگهای سوماتواستاتين در آکرومگالی، پايش درمان پس از جراحی در آکرومگالی می باشد

اطلاعات بیشتر


برچسب‌ها: سمپوزیوم, اطلاع رسانی داخلی, علوم پزشکی شهید بهشتی, آکرومگالی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه بیست و ششم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


تحقیقات صورت گرفته توسط پژوهشگران استرالیایی نشان می‌دهد، زنانی که به عفونت هلیکوباکتر پیلوری مبتلا هستند، در مقایسه با سایر زنان در معرض خطر کمتری برای ابتلا به بیماری ام‌اس قرار دارند. محققان موسسه تحقیقات علوم اعصاب استرالیا در این پژوهش، نمونه‌های خونی و داده‌های بالینی 850 شخص مبتلا به ام‌اس را مورد بررسی قرار دادند.
 
نتایج این تحقیق نشان می‌دهد، هلیکوباکتر پیلوری (باکتری عامل زخم معده) نقش حفاظتی در مقابل بیماری ام‌اس ایفا می‌کند؛ همچنین رویایی زودهنگام با عفونت‌ها می‌تواند سیستم ایمنی بدن را یاری کرده و خطر ابتلا به بیماری‌های خودایمن و آلرژی‌ها را در آینده کاهش دهد. محققان بر این باورند که نتایج این تحقیق می‌تواند به تولید داروهای جدید با مکانیسم مشابه هلیکوباکتر پیلوری برای مقابله با بیماری ام‌اس منجر شود. نتایج این پژوهش در مجله Neurology, Neurosurgery and Psychiatry منتشر شده است.  


برچسب‌ها: ام اس, زخم, زخم معده
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه بیست و پنجم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


سازمان غذا و داروي آمريکا به تازگي اولين دستگاه براي درمان آميلوئيدوز ناشي از دياليز (يک عارضه دياليز در مبتلايان به نارسايي کليوي) را مورد تاييد قرار داده است. آميلوئيدوز ناشي از دياليز، يک بيماري مزمن، اما نادر است که در نتيجه توليد پروتئيني با نام بتا2-ميکروگلوبولين در خون ايجاد مي‌شود. اين عارضه اغلب در افراد بالاي 60 سال که بيش از 5 سال تحت دياليز قرار داشته‌اند، ايجاد مي‌شود. در صورتي که پروتئين مذکور به استخوان‌ها راه يابد، باعث علائم دردناک و سفتي مفاصل و نيز کيست‌هاي استخواني مي‌شود. ابزار تاييد شده جديد، پروتئين مذکور را از جريان خون جدا مي‌کند. اين وسيله در مطالعات باليني روي بيش از 100 بيمار آزموده شده است. شايع‌ترين عوارض گزارش شده در مطالعات از سوي مصرف‌کنندگان اين ابزار عبارت بودند از فشارخون بالاي گذرا و افت گلبول‌هاي قرمز. سازمان غذا و داروي آمريکا از توليدکننده اين دستگاه درخواست کرده است که مطالعه پس از ورود به بازار آن را که مربوط به فوايد، خطرات و عوارض جانبي آن در ميان بيماران اين کشور مي‌شود، به سازمان ارائه دهد. 


برچسب‌ها: ابزار جدید, آمیلوئیدوز, دیالیز
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه بیست و پنجم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


سازمان غذا و داروي آمريکا اعلام کرد، استفاده از داروي خوراکي لناليدومايد (lenalidomide) را در درمان بيماران مبتلا به مالتيپل ميلوما که بيماري آنها به تازگي تشخيص داده شده، در ترکيب با دگزامتازون، تاييد کرده است. تاييد اين دارو براساس نتايج چندين فاز 3 مطالعاتي صادر شده که در آنها ترکيب دارويي لناليدومايد و دگزامتازون را در مقايسه با درمان استاندارد کنوني، يعني ملفالان، پردنيزون و تاليدومايد (MPT)، مقايسه کرده‌اند. يکي از اين مطالعات، کارآزمايي FIRST يا (MM-020/IFM 07-01) است. نتايج اين کارآزمايي در دسامبر 2013 در نشست سالانه انجمن آمريکايي هماتولوژي ارايه شد. در اين مطالعه، هزار و 623 بيمار که به تازگي مالتيپل ميلوما در آنها تشخيص گذاشته شده بود، به‌طور تصادفي به دو گروه دريافت‌کننده لناليدومايد، همراه با دگزامتازون با دوز کم که به‌طور مداوم داده مي‌شد، در 18 دوره به مدت 18 ماه يا درمان تقسيم شدند. نتايج نهايي حاکي از آن بودند که بيماران دريافت کننده درمان مداوم با لناليدومايد / دگزامتازون، با کاهش 28 درصدي خطر پيشرفت بيماري مواجه شدند. ميانه بقاي بدون پيشرفت بيماري نيز در اين دسته از بيماران، 5/25 ماه گزارش شد. در مقابل، گروه MPT، ميانه بقاي بدون پيشرفت بيماري‌اي معادل 2/21 ماه داشتند. همچنين، بيماران گروه لناليدومايد / دگزامتازون، در مقايسه با MPT، 25درصد کاهش در ميزان مرگ و مير داشتند. ميانه بقاي کلي بيماران در گروه لناليدومايد / دگزامتازون 9/58 ماه و در گروه MPT، 5/48 ماه بود.
 
عوارض جانبي با درجه 3 يا 4 که مکررا در گروه درماني لناليدومايد / دگزامتازون گزارش مي‌شد، عبارت بودند از: نوتروپني (8/27 درصد)، آنمي (2/18 درصد)، ترومبوسيتوپني (3/8 درصد)، پنوموني (3/11 درصد)، آستني (7/7 درصد)، خستگي (3/7 درصد)، درد پشت (7درصد)، هيپوکالمي (6/6درصد)، راش (3/7 درصد)، کاتاراکت (8/5 درصد)، تنگي نفس (6/5 درصد)، ترومبوز وريد عمقي (6/5 درصد)، و هيپرگليسمي (3/5 درصد). لناليدومايد در حال حاضر براي استفاده در 3 وضعيت مورد تاييد قرار گرفته است. در دسامبر 2005، اين دارو براي نخستين‌بار جهت درمان بيماران مبتلا به آنمي وابسته به تزريق، به دليل خطر کم يا متوسط بروز سندرم‌هاي ميلوديسپلاستيک، مرتبط با اختلال حذف 5q سيتوژنتيک با يا بدون ديگر اختلالات سيتوژنتيک، مورد تاييد قرار گرفت. در سال 2006، لناليدومايد براي تجويز در بيماراني مورد تاييد قرار گرفت که مبتلا به مالتيپل ميلوما بوده و قبلا يک نوبت درمان گرفته بودند. در نهايت، در ژوئن 2013، سازمان غذا و داروي آمريکا آن را براي درمان لنفوم سلول منتل، در بيماراني که بيماري آنها پس از دو دوره درمان قبلي (بايد يکي از اين درمان‌ها با بورتزومبيب (bortezomib) بوده باشد)، عود کرده يا پيشرفت کرده بود. 


برچسب‌ها: داروی جدید, مولتیپل میلوما, لناليدومايد
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه بیست و پنجم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


شرکت سانوفي اخيرا اعلام کرده است که سازمان غذا و داروي آمريکا انسولين تزريقي گلارژين 300 واحد بر ميلي‌ليتر و با نام تجاري توجئو(Toujeo) را به عنوان انسولين پايه طولاني‌اثر با الگوي مصرف يکبار در روز، براي بهبود کنترل قندخون در بزرگسالان مبتلا به ديابت نوع 1 و 2 مورد تاييد قرار داده است. انتظار مي‌رود که توجئو در آغاز 3ماهه دوم 2015 ميلادي وارد بازارهاي مصرف جهاني شود. پير چنسل، از شرکت سانوفي مي‌گويد: «ما افتخار مي‌کنيم که سابقه‌اي طولاني در کنترل ديابت و انسولين درماني داريم و بيش از يک دهه است که لانتوس براي کنترل ديابت در اختيار بيماران قرار دارد. به دنبال تاييد توجئو از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا، گزينه درماني جديدي به مبتلايان به ديابت تقديم شد.»
 
اخذ تاييديه سازمان غذا و داروي آمريکا براي توجئو، بر اساس نتايج به‌دست آمده از مطالعات باليني اديشن(EDITION)، شامل چندين مطالعه چند مليتي فاز3 براي ارزيابي اثربخشي و ايمني اين دارو در بيش از 3هزار و 500 بزرگسال مبتلا به ديابت نوع1 يا 2 صورت گرفت. در مطالعات مذکور، توجئو با الگوي مصرف يکبار در روز با لانتوس يکبار در روز مقايسه شد. مطالعه از نوع تصادفي و با اطلاع بيمار و محقق از داروي مصرفي بود. اثربخشي توجئو پس از 26 هفته با لانتوس مقايسه شد. 6 ماه تمديد اين مطالعه، براي اطمينان از ايمني داروي جديد درنظر گرفته شده است.
 
دکتر جان اندرسون،متخصص بيماري‌هاي داخلي و رئيس سابق انجمن ديابت آمريکا، مي‌گويد: «نزديک به 50 درصد از مبتلايان به ديابت با کنترل نامناسب بيماري خود روبرو هستند. با وجود اثبات اثربخشي انسولين، پايدار ماندن اثر آن در کنترل قندخون، براي بيماران و پزشکان هنوز يک معضل است. توجئو گزينه جديدي را در اختيار اين افراد قرار مي‌دهد که بيماري را بهتر کنترل کنند.» شايع ترين عوارض گزارش شده طي مطالعات اديشن عبارت بودند از نازوفارنژيت(12درصد) و عفونت مجاري فوقاني تنفسي(10درصد). تجويز توجئو در درمان کتواسيدوز ديابتي ممنوع است. 


برچسب‌ها: داروی جدید, توجئو, انسولین, دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه بیست و پنجم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان آمریکایی وجود نوعی پروتئین خاص را با بروز آسم در کودکان مرتبط دانسته‌اند و شناسایی این پروتئین می‌تواند به ابداع روش‌های درمانی جدید برای جلوگیری از پیشرفت آسم کمک کند. آسم بیماری عفونی مزمنی است که بیش از 300 میلیون نفر در جهان به آن مبتلا هستند و تاکنون درمان کاملا موثری برای آن پیدا نشده است. درمان‌های امروزی تنها برای کاهش علائم، تعداد و شدت حملات آسم کارآیی دارد و به همین علت، درک مکانیسم‌های مولکولی که باعث گسترش این بیماری می‌شود، از اهمیت بسزایی برخوردار است.
 
محققان دانشکده پزشکی ویسکانسین در تحقیقات خود دریافتند، حتی در غیاب عفونت ویروسی، پروتئینی موسوم به CCL28 می‌تواند در بروز بیماری آسم نقش مهمی ایفا کند. با به کار بردن خصوصیات ساختاری منحصر به فرد پروتئین CCL28 می‌توان مهارکننده‌های این پروتئین را تولید و درمان‌های جدیدی را برای مقابله با این بیماری بویژه آسم کودکان ارائه کرد. نتایج این تحقیق در مجله Biological Chemistry منتشر شده است.  


برچسب‌ها: آسم, پروتئین, CCL28
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و چهارم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


تحقیقات صورت گرفته توسط پژوهشگران محققان نیوزلندی نشان می‌دهد، سیگار کشیدن خطر ابتلا به افسردگی را تشدید می‌کند. محققان دانشگاه اوتاگو در تحقیقات خود دریافته‌اند، افراد سیگاری و وابسته به نیکوتین بیش از افراد غیرسیگاری در معرض خطر ابتلا به افسردگی قرار دارند. در این پژوهش، از 1000 شرکت‌کننده درباره عادات سیگار کشیدن و علائم افسردگی در سنین 18، 21 و 25 سالگی سوال شد. دکتر «دیوید فرگوسن» محقق اصلی این پژوهش تأکید کرد: یافته‌های ما نشان می‌دهد که یک رابطه علی و معلولی بین استعمال سیگار و ابتلا به افسردگی وجود دارد و مصرف بیشتر سیگار به طور مستقیم باعث افزایش و تشدید علائم افسردگی می‌شود. نتایج این پژوهش در مجله psychology منتشر شده است.  


برچسب‌ها: سیگار, افسردگی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و چهارم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


سازمان غذا و داروي آمريکا، اخيرا قرص‌هاي هيسينگلاي آهسته رهش(Hysingla ER)، که همان هيدروکودون بي‌تارترات است را به عنوان ضد درد اپيوئيدي آهسته رهش براي کنترل درد شديد بيماران نيازمند دريافت روزانه ضد درد، مورد تاييد قرار داده است. انتظار مي‌رود که با مصرف هيسينگلا خطر سوء مصرف دارويي، اگر نه به‌طور کلي تا حد قابل‌توجهي کاهش يابد. نکته قابل توجه آن که قرص‌هاي هيسينگلا به سختي شکسته، خرد يا حل مي‌شوند. همچنين هيسينگلا يک هيدروژل ويسکوز تشکيل مي‌دهد و نمي‌توان آن را به‌راحتي براي تزريق آماده و مصرف کرد. سازمان غذا و داروي آمريکا معتقد است که اين ويژگي‌هاي شيميايي و فيزيکي هيسينگلا، خطر سوء مصرف آن را به ميزان قابل‌توجهي کاهش مي‌دهد. البته با وجود دشواري‌هاي ذکر شده در مصرف خودسرانه، باز هم احتمال سوء مصرف آن وجود دارد. از سويي ديگر مصرف بيش از حد هيسينگلاي آهسته رهش با هدف سوء‌مصرف يا به‌طور کاملا تصادفي باعث اوردوز دارويي و در نتيجه مرگ خواهد شد. به گفته دکتر جانت وودکوک، سرپرست اداره ارزيابي و کنترل داروهاي سازمان غذا و داروي آمريکا، پيشگيري از سوء‌مصرف داروهاي اوپيوئيدي نسخه‌اي، يک معضل جدي در جوامعي نظير آمريکاست و توليد اپيوئيدهايي با احتمال سوء‌مصرف کمتر، کنترل درد بيماران را در کنار حل مشکل سوء‌مصرف آن ممکن مي‌کند.
 
هيسينگلاي آهسته رهش را نبايد به عنوان ضددردي که به سهولت در دسترس است و با کمترين دردي مي‌تواند مصرف شود تجويز کرد. همچنين به بيماران بايد تاکيد شود که هيسينگلا را نمي‌تواند در صورت احساس کوچک‌ترين دردي مصرف کند. به دليل خطر سوء‌مصرف و اعتياد، هيسينگلاي آهسته رهش بايد فقط براي بيماراني که ساير گزينه‌هاي درماني کنترل درد براي آنها ناکافي بوده تجويز شود. خوشبختانه، هيسينگلاي آهسته رهش به تنهايي موجب آسيب کبدي جدي نمي‌شود، هر چند که ترکيبات هيدروکودون حاوي استامينوفن هستند.
 
هيسينگلاي آهسته‌رهش در دوزهاي 20 ،30 ،40 ،60 ،80 ،100 و 120 ميلي‌گرمي موجود است و بايد هر 24ساعت يک‌بار مصرف شود. دوزهاي بالاتر از 80 ميلي‌گرم در روز هيسينگلاي آهسته رهش را نبايد براي بيماراني که قبلا داروهاي اپيوئيدي مصرف کرده‌اند تجويز کرد. اثربخشي و ايمني هيسينگلاي آهسته رهش در يک مطالعه باليني با شرکت 905 بيمار مبتلا به درد مزمن کمر مورد بررسي قرار گرفت. شايع‌ترين عوارض مشاهده شده در مطالعه روي هيسينگلاي آهسته رهش عبارت بودند از يبوست، تهوع، ضعف، عفونت‌هاي بخش فوقاني دستگاه تنفسي، خواب‌آلودگي و سردرد. با وجود تاييد نهايي، مطالعات پس از ورود به بازار از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا براي بررسي عارضه سوء‌مصرف آن درخواست شده است. 


برچسب‌ها: تاییدیه, داروی جدید, هيسينگلا, هیدروکودون, درد
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و چهارم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


داروسازي اندو، اخيرا اعلام کرده است که سازمان غذا و داروي آمريکا درخواست ثبت داروي جديد بلبوکا (Belbuca) را که بوپرنورفين دهاني در دست توليد براي مديريت درد شديد نيازمند مصرف طولاني‌مدت اپيوئيد و ساير گزينه‌هاي موجود کنترل درد براي کنترل آن ناکافي هستند، مورد تاييد قرار داده است. نتايج بررسي اين محصول جديد، در اکتبر 2015 ميلادي منتشر خواهد شد.
 
دکتر راجيو د سيلوا، مدير شرکت اندو، مي‌گويد: «بلبوکا، گزينه منحصربه‌فردي در کنترل درد مزمن است. بي‌ترديد شرکت ما همکاري نزديک خود را با سازمان غذا و داروي آمريکا تا تاييد شدن نهايي اين محصول ادامه خواهد داد.» بوپرنورفين در رده 3 طبقه بندي داروهاي با پتانسيل سوء مصرف قرار دارد. اثربخشي و ايمني بلبوکا، در 2مطالعه باليني فاز3 بررسي شد. هر دو اين مطالعات از نوع تصادفي ، دوسوکور و با استفاده از دارونما بودند و بيماراني که از درد مزمن کمري رنج مي‌بردند، در آنها شرکت کردند. در يکي از اين مطالعات، (BUP-308)، بيماران سابقه مصرف هيچ‌گونه اپيوئيد نداشتند. در هر 2مطالعه، هدف اصلي کاهش درد در هفته 12 مصرف دارو در مقايسه با ميزان درد پايه بوده است. در تمامي مطالعات بلبوکا از سوي بيماران به خوبي تحمل شد و ميزان شکايت بيماران از عوارض ناشي از مصرف اپيوئيدها در آنها اندک بود.  


برچسب‌ها: داروی جدید, اپیوئید, بلبوکا, بوپرنورفین, درد
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و چهارم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


با وجود پيشرفت‌هايي که در درمان ديابت به وجود آمده، از جمله پمپ انسولين و نيز توليد چهار نوع انسولين مختلف، هنوز مبتلايان به ديابت نوع اول بايد خود ميزان انسوليني را که هر روز لازم دارند، تنظيم کنند. يعني ممکن است، فرد مبتلا به ديابت نوع اول مجبور باشد تا ده بار در روز قند خون خود را اندازه گرفته و انسولين مورد نياز خود را محاسبه کند. اين مراقبت دائم از قند خون و انسولين کاري دشوار است. اشتباه محاسبه يا تغيير تغذيه يا فعاليت فرد يا عوامل ديگر ممکن است باعث افزايش يا کاهش بيش از حد قند خون شوند که عوارض خود را به دنبال مي‌آورد. متيو وبر يکي از پژوهشگران اين تحقيق، مي گويد: «در حال حاضر هيچ انسوليني که خود را با ميزان قند خون تنظيم کند و از نظر باليني هم تاييد شده باشد، وجود ندارد.» براي حل اين مشکل، محققان دانشگاه يوتا نوعي انسولين «هوشمند» توليد کرده‌اند، به نام Ins-PBA-F که دوامي طولاني در خون دارد و وقتي قند خون بالا برود، فعال مي‌شود. آزمايش اين انسولين هوشمند در موش‌هاي ديابتي نشان داد، يک‌بار تزريق انسولين هوشمند به اين موش‌ها، حداقل چهارده ساعت دوام دارد و در اين مدت انسولين هوشمند بارها به‌طور خودکار براي پايين آوردن قند خون فعال مي‌شود. علاوه بر اين انسولين هوشمند در مقايسه با انسولين طولاني‌اثر، سريع‌تر و بهتر قند خون را پايين مي‌آورد. در واقع تزريق انسولين هوشمند به موش‌ها نشان داد، سرعت و نحوه عمل آن در پايين آوردن بدون خطر قند خون، تفاوتي با موش‌هاي سالم ندارد.
 
تا به حال براي توليد انسولين‌هاي «هوشمند»، از نوعي ژل يا پوشش پروتئيني استفاده مي‌شده تا مولکول انسولين را در بر بگيرد و مانع از تاثير آن در زماني شود که قند خون پايين است. اين پوشش خود مشکلاتي ايجاد مي‌کرد و باعث واکنش ناخواسته سيستم ايمني بدن به آن مي‌شد، اما Ins-PBA-F در واقع با ايجاد تغيير شيميايي در انسولين طبيعي توليد شده است. از اين نظر محققان فکر مي‌کنند مصرف طولاني‌مدت اين انسولين بي‌خطر باشد چون از انسولين طبيعي مشتق شده است. دکتر چو مي‌گويد: « Ins-PBA-Fکاملا شايسته نام هوشمند است، چون خودش به گلوکز واکنش نشان مي‌دهد. اين اولين دارو در اين رده است. به نظر مي‌رسد انسولين ما بهتر از هر چيز ديگري که در حال حاضر براي درمان ديابت وجود دارد، کارآمدي دارد.» مرحله اول آزمايش اين انسولين هوشمند روي انسان، در دو تا 5 سال آينده مي‌تواند آغاز شود. 


برچسب‌ها: دیابت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و چهارم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


نتايج به‌دست آمده از مطالعه فاز 3 با نام سلکت (SELECT) روي لنواتينيب (Lenvatinib) با نام تجاري لنويما(Lenvima)، داروي تحقيقاتي ضدسرطان براي مبتلايان به بدخيمي پيشرونده تيروئيد مقاوم به درمان با يد راديواکتيو، در شماره 12 فوريه 2015 نشريه پزشکي نيوانگلند به چاپ رسيد. اين اولين بار است که يک مقاله در مورد مطالعه‌اي فاز3 در درمان سيستميک بدخيمي تيروئيد در نشريه پزشکي نيوانگلند به چاپ رسيده است. در نهايت، ارائه نتايج همين مطالعه به سازمان غذا و داروي آمريکا، به تاييد آن انجاميد.
 بدخيمي تمايز يافته تيروئيد، شايع‌ترين شکل سرطان تيروئيد و مسبب نزديک به 95درصد از تمام انواع بدخيمي‌هاي تيروئيد است. خوشبختانه اغلب مبتلايان به بدخيمي تمايزيافته تيروئيد، با جراحي و مصرف يد راديواکتيو قابل درمان هستند. درصد کمي از بيماران اين گروه وجود دارند که از درمان‌هاي نامبرده بهره‌اي نمي برند، اما گزينه‌هاي درماني براي اين گروه بيماران بسيار محدود است. بنابراين، محققان درصدد هستند تا با انجام مطالعات باليني متعدد و بررسي پتانسيل‌هاي لنواتينيب، گزينه درماني تازه‌اي را در اختيار بيماران سرطاني، به خصوص مبتلايان به بدخيمي تيروئيد قرار دهند.
 بدخيمي‌هاي تيروئيد در بافت‌هاي غده تيروئيد شکل مي‌گيرند. اين بدخيمي‌ها در زنان شايع تر از مردان اند و معمولا بين 25 تا 65 سالگي رخ مي‌دهند. شايع‌ترين انواع سرطان تيروئيد، يعني انواع پاپيلاري و فوليکولار شامل هورتل سل (Hürthle cell) هم مي‌شود در گروه سرطان‌هاي تمايز يافته طبقه بندي مي‌شوند و مسبب نزديک به 95درصد موارد اين بدخيمي هستند.
بقيه موارد در گروه تمايز نيافته(3 تا 5درصد موارد) يا مدولاري کارسينوما(1تا 2درصد موارد) جاي مي‌گيرند. طبق آمار اعلام شده از سوي انستيتو ملي سرطان آمريکا، در سال 2014 ميلادي براي 62980 نفر از مردم اين کشور تشخيص سرطان تيروئيد گذاشته شد و 1890 نفر در همين سال در نتيجه ابتلا به بدخيمي تيروئيد جان خود را از دست داده‌اند.
 
لنواتينيب (E7080)، يک داروي خوراکي است که به‌طور اختصاصي فعاليت‌هاي مولکول‌هاي مختلفي نظير VEGFR، FGFR، RET، KIT و PDGFR را مهار مي‌کند. همچنين، ساير مسيرهاي درگير در پروليفراسيون تومور نظير گيرنده‌هاي فاکتور رشد فيبروبلاستي و گيرنده فاکتور رشد مشتق از پلاکت را متوقف مي‌کند. به‌طور ويژه، اين دارو همزمان VEGFR، FGFR و نيز RET را که در آنژيوژنز و پروليفراسيون تومور دخيل هستند، مهار مي‌کند. همچنين، تحليل ساختار کريستال توسط اشعه ايکس ثابت کرده است که لنواتينيب اولين ترکيبي است که يک نوع اتصال جديد به VEGFR2 دارد و طبق آناليز کينتيک، مشخص شد که فعاليت کيناز را به سرعت مهار مي‌کند.
 
مهارکننده‌هاي کيناز بسته به نوع اتصال و موضع گيري کيناز هدف نسبت به آنها، به انواع مختلفي طبقه بندي مي‌شوند (نوع 1 تا5). بيشتر انواع مهارکننده‌هاي تيروزين کيناز مورد تاييد، نوع1 يا نوع2 هستند. هرچند که براساس آناليز ساختار کريستال توسط اشعه ايکس، مشخص شد که لنواتينيب نوع جديدي از اتصال براي مهار کيناز را ايجاد مي‌کند که از بقيه انواع متفاوت است. به علاوه، چنين به نظر مي‌رسد که لنواتينيب به سرعت فعاليت کيناز را مهار مي‌کند که اين ويژگي را مي‌توان به دليل نوع اتصال خاص آن دانست. بنابراين، لنواتينيب، يک مهارکننده خوراکي تيروزين کيناز با نوعي اتصال ويژه است.
 
مطالعات باليني روي لنواتينيب، در انواع مختلف سرطان شروع شده‌اند. از جمله در انديکاسيون‌هاي زير: هپاتوسلولار کارسينوما: فاز3، رنال سل کارسينوما: فاز2، بدخيمي غيرسلول کوچک ريه: فاز2، بدخيمي اندومتريال: فاز2
 
مطالعه فاز3 (SELECT)، از نوع تصادفي و در مقايسه با دارونماست که به‌طور همزمان در چند مرکز روي 392 بيمار مبتلا به بدخيمي پيشرونده تيروئيد مقاوم به يد راديواکتيو به چاپ رسيده است. هدف اصلي اين مطالعه، مقايسه آن با دارونما در بقاي بدون پيشرفت بيماري(PFS) در مبتلايان به سرطان تيروئيد تمايز يافته مقاوم به يد راديواکتيو و با شواهد راديوگرافي به نفع پيشرفت بيماري طي 13 ماه و تحت درمان با لنواتينيب خوراکي 24ميلي گرمي با الگوي مصرف يکبار در روز است. شرکت‌کنندگان در مطالعه به نسبت 2 به 1 به‌طور کاملا تصادفي، تحت درمان با لنواتينيب يا دارونما قرار گرفتند. بنابراين، هدف اصلي مطالعه، بقاي بدون پيشرفت بيماري مستقل از مشاهدات راديولوژي است. اهداف ثانويه مطالعه، عبارتند از ميزان پاسخ‌دهي درماني، شانس بقا و ايمني داروي مذکور. بيش از 392 بيمار در بيش از 100 مرکز درماني تخصصي در سراسر اروپا، شمال و جنوب آمريکا و آسيا به‌طور داوطلبانه در اين مطالعه شرکت کرده‌اند.
 
لنواتينيب در مقايسه با دارونما به ميزان معناداري بقاي بدون پيشرفت بيماري را افزايش داد (در گروه تحت درمان با لنواتينيب، 18/3 ماه و در گروه دريافت کننده دارونما، 3/6ماه). به علاوه، لنواتينيب پاسخ‌دهي درماني را نيز در مقايسه با دارونما به‌طور معناداري بالا برد (مجموع پاسخ‌دهي کامل و نسبي؛ در گروه تحت درمان با لنواتينيب، 64/8درصد و در گروه دريافت کننده دارونما، 5/1 درصد). به‌طور اخص، پاسخ‌دهي کامل در 1/5درصد(4بيمار) در گروه تحت درمان با لنواتينيب و صفر درصد در گروه شاهد بود. همچنين، 65درصد از بيماران تحت درمان با لنواتينيب، کاهش حجم تومور را تجربه کردند؛ اين رقم در گروه دريافت کننده دارونما فقط 2درصد بود.
 
شايع‌ترين عوارض گزارش شده در مطالعه و مرتبط با درمان با لنواتينيب صرف‌نظر از شدت عارضه عبارت بودند از پرفشاري خون(67درصد)، اسهال(59درصد)، ضعف يا آستني(59درصد)، کاهش اشتها(50درصد)، کاهش وزن(46درصد) و تهوع (41درصد). عوارض با شيوع کمتر عبارت بودند از التهاب مخاط دهان، سردرد، استفراغ، پروتئينوري، ورم و درد کف دست و پا، درد شکمي، ديس فوني. لنواتينيب ممکن است عوارضي جدي نظير نارسايي قلبي، تشکيل لخته‌هاي خوني (حوادث ترومبوآمبوليک)، آسيب جدي کبدي (هپاتوتوکسيسيتي)، آسيب کليوي (نارسايي کليه)، سوارخ‌شدگي روده يا معده، طولاني شدن فاصله QT، هايپوکالمي، سردرد، گيجي، تشنج، اختلال ديد، هموراژي، مشکلات جنيني (در صورت استفاده از دارو در دوران بارداري) نيز ايجاد کند.
 
درخواست تاييد لنواتينيب در بدخيمي مقاوم به درمان تيروئيد، براي اولين بار در ژاپن در ژوئن2014 ميلادي، در آمريکا و اتحاديه اروپا در آگوست 2014ميلادي و در همان سال در چند کشور ديگر(کانادا، روسيه، کره، برزيل) نيز ارائه شد. لنواتينيب براي درمان بدخيمي تيروئيد در ژاپن، آمريکا و اتحاديه اروپا تحت پوشش قانون داروهاي اورفان قرار گرفته است. به علاوه، شرکت توليدکننده اين دارو، ايساي (Eisai)، يک مطالعه جهاني فاز3 روي لنواتينيب در هپاتوسلولار کارسينوما و نيز يک مطالعه فاز2 روي لنواتينيب در انواع ديگر تومورها نظير رنال سل کارسينوما و بدخيمي غيرسلول کوچک ريه را ترتيب داده است. همچنين، قانون داروهاي اورفان براي اين دارو در کشورهاي ژاپن (در انديکاسيون بدخيمي تيروئيد)، آمريکا (درمان انواع فوليکولار، مدولاري، آناپلاستيک و متاستاتيک يا پيشرفته پاپيلاري) و اروپا (براي سرطان تيروئيد فوليکولار يا پاپيلاري) اعمال مي‌شود. 


برچسب‌ها: داروی جدید, لنويما, لنواتينيب, سرطان تیروئید, تیروئید
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و چهارم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


برگزار کنندگان: انجمن نفرولوژی ایران، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، انجمن بین المللی نفرولوژی
زمان برگزاری: ۷ الی ۱۰ مهر ۱۳۹۴
مکان برگزاری: مشهد 

سایت همایش 


برچسب‌ها: همایش داخلی, همایش نفرولوژی, همایش دیالیز, همایش پیوند, علوم پزشکی مشهد
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه نوزدهم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان «موسسه پژوهشی اسکریپس» (TSRI) در امریکا به منظور کمک به افراد مبتلا به نارسایی‌های هورمونی، شیوه‌ درمانی بالقوه‌ای را بر اساس مولکول‌های سیستم ایمنی گاو ارائه داده‌اند. مطالعه جدید نشان می‌دهد هورمون‌ها و آنتی‌بادی‌های انسانی را می‌توان با یکدیگر ادغام کرد تا محصول نهایی، عملکرد آنتی‌بادی‌های بادوام و ساقه‌مانند گاو را تقلید کند. محققان در واقع آنتی‌بادی را مونتاژ کرده‌اند که می‌تواند روزی به انسان‌ها کمک کند. بسیاری از مردم به تزریقات هورمون رشد انسانی برای مقابله با شرایطی مانند سندروم ترنر (که موجب کوتاه‌قدی زنان می‌شود)، وزن پایین هنگام تولد و دیگر نارسایی‌های هورمونی نیاز دارند. 
 
گاهی اوقات «هورمون رشد انسانی» (hGH) بدن ظرف 30 دقیقه به سرعت کاهش می‌یابد و این بدین معناست که این هورمون باید روزانه به آن‌ها تزریق شود و این امر برای کودکان تا حد زیادی دردآور است. با این حال، آنتی‌بادی‌ها می‌توانند هفته‌ها در بدن بمانند و در بررسی جدید، محققان از یافته‌های حاصل خود در سال 2013 بر روی نوعی آنتی‌بادی گاو الهام گرفتند. آنتی‌بادی گاو دارای یک قاعده گرد و ساقه آمینواسید طولانی، دارای ساختاری نامعمول است. بر روی ساقه، "ناحیه برآمدگی" قرار دارد که به پاتوژن‌ها متصل می‌شود. 
 
دانشمندان به دنبال پاسخ به این پرسش بودند که آیا می‌توانند دی‌ان‌ای هورمون انسانی مانند hGH را جایگزین ناحیه برآمدگی کنند یا خیر. آن‌ها به منظور آزمایش این فرضیه از فناوری دی‌ان‌ای نوترکیب برای ادغام‌کردن hGH با نسخه‌ای مارپیچی از ساقه‌های آنتی‌بادی گاو استفاده کردند. این ادغام باثبات بود و عملکرد hGH را حفظ کرد، بنابراین دانشمندان در گام بعدی تلاش کردند نوعی مولکول هورمون-آنتی‌بادی را بدون وجود هیچ نوع دی‌ان‌ای گاو تولید کنند به طوری که این مولکول‌ بتواند روزی به درمان‌های انسانی اعمال شود. محققان از آنتی‌بادی ضدسرطان هرسپتین به عنوان اساس آنتی‌بادی در درمان جدید استفاده کردند. آن‌ها سپس مولکول آنتی‌بادی- hGH را در مدل‌های موش‌ها آزمایش کردند. 
 
تیم علمی دریافت موش‌های دارای نارسایی hGH که این درمان را دریافت کردند، به طور عادی رشد کردند. در واقع، موش‌های درمان‌شده، فقط دو بار در هفته به این تزریق، در مقایسه با تزریقات روزانه موش‌ها با hGH اما بدون وجود اساس آنتی‌بادی، نیاز داشتند.
 
محققان به منظور آزمایش بیشتر شیوه جدید، هرسپتین را به هورمونی به نام لپتین متصل کردند که وزن بدن را تنظیم می‌کند. آن‌ها نشان دادند مولکول آنتی‌بادی-لپتین در موش‌ها درست مانند لپتین طبیعی کارآمد بود و نیاز به تزریقات زیاد وجود نداشت. آزمایشات بعدی هیچ نوع اثرات جانبی مضر درمانی جدید را نشان ندادند. تیم تحقیقاتی در حال بهینه‌کردن درمان جدید برای استفاده بالقوه آن در انسان‌هاست و محققان امیدوارند این شیوه روزی بتواند مقادیر ماندگارتر hGH (یا شاید حتی انسولین را برای درمان دیابت نوع 2) را به بدن فرد نیازمند ارائه دهد. جزئیات این دستاورد علمی در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم قابل‌ مشاهده است.  


برچسب‌ها: نارسایی هورمونی, گاو
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه دهم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


تحقیقات صورت گرفته توسط پژوهشگران آمریکایی نشان می‌دهد، کنترل میزان کلسترول بد خون منجر به افزایش طول عمر می‌شود. پژوهشگران دانشگاه مینسوتا در این تحقیق 838 بیمار که دچار حمله قلبی شده، اما از مرگ نجات یافته بودند را مورد ارزیابی قرار دادند. این بیماران در گروه‌های سنی بین 38 تا 60 ساله بودند و از این تعداد، 417 نفر در مدت پژوهش فقط یک رژیم غذایی خاص را دنبال کردند؛ اما 421 نفر دیگر علاوه بر رژیم غذایی، تحت عمل جراحی بای‌پس قرار گرفته بودند. نتایج بدست آمده نشان می‌دهد، افرادی که با کنترل دائمی، میزان کلسترول بد (LDL) در خون را پایین نگه می‌دارند، از طول عمر بیشتری برخوردار هستند.  


برچسب‌ها: عمر, کلسترول
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه هفتم اسفند ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


یادمان باشد کورتیکوستروئیدها به استروئیدهایی گفته می شود که در بخش قشری غده فوق کلیوی ساخته می شوند. ک.رتیکوستروئیدها به دو گروه عمده مینرالوکورتیکوئیدها مانند آلدوسترون و گلوکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول تقسیم بندی می شوند. کورتیکوستروئیدهای صناعی که به صورت شیمیایی ساخته شده اند  به چهار گروه هیدروکورتیزون (هیدروکورتیزون، کورتیزون، تیکسوکورتول، پردنیزولون، متیل پردنیزولون، پردنیزون)، استونایدها (تریام سینولون، مومتازون، آمسینوناید، بودزوناید، دزوناید، فلوسینوناید، فلوسینولون، هالسینوناید)، بتامتازون ها (بتامتازون، دگزامتازون، فلوکورتولون) و استرها (هالومتازون، آلکلومتازون، پردنیکاربات، کلوبتازون، کلوبتازول، فلوکورتولون، فلوپردنیدن، سیسلزوناید) تقسیم می شوند.

نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه هجدهم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان موسسه تحقیقات اسکریپس در کالیفرنیا موفق به تولید واکسن نیکوتین موثری برای ترک اعتیاد به سیگار شدند. محققان در تلاش برای تولید واکسن‌ ترک اعتیاد به سیگار هستند که هدف آن، تحریک سیستم ایمنی بدن برای شناسایی نیکوتین بعنوان یک مهم خارجی است؛ در این شرایط بدن با تولید آنتی‌بادی، مانع از رسیدن نیکوتین به گیرنده‌ها در مغز می‌شود.
 
دو شکل از نیکوتین وجود دارد که به نسخه‌های راست‌دست و چپ‌دست معروف هستند؛ حدود 99 درصد نیکوتین موجود در تنباکو از نوع نسخه دست چپ (left-handed version) است. واکسن قبلی که توسط یک شرکت داروسازی تولید شده است، باعث ایجاد آنتی‌بادی بر علیه هر دو نسخه می‌شود؛ این روش باعث اتلاف پاسخ سیستم ایمنی بدن شده و میزان اثربخشی واکسن را بطور قابل توجهی کاهش می‌دهد، بطوریکه میزان اثربخشی آن در آزمایش‌های بالینی تنها 30 درصد عنوان شده است.

 محققان موسسه تحقیقات اسکریپس واکسنی تولید کرده‌اند که باعث تولید آنتی‌بادی‌هایی می‌شود که مولکول‌های نیکوتین چپ‌دست را هدف قرار می‌دهند؛ آزمایش بالینی این واکسن بر روی موش‌ها اثربخشی 60 درصدی را در مقایسه با نسخه‌های قبلی نشان می‌دهد. آزمایش بالینی این واکسن بر روی افراد سیگاری بزودی آغاز خواهد شد. نتایج این دستاورد در مجله Medicinal Chemistry منتشر شد.
  


برچسب‌ها: واکسن, واکسن جدید, سیگار, ترک سیگار, نیکوتین
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | جمعه هفدهم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان انگلیسی موفق به شناسایی خط جدید دفاعی مورد استفاده توسط سلول‌های سرطانی شده‌اند که از مرگ این سلول‌ها پیشگیری می‌کند. محققان مرکز تحقیقات سرطان انگلیس، یک مسیر حیاتی سیگنال‌های مولکولی را شناسایی کرده‌اند که خط دفاعی مستحکمی برای سلول‌های سرطانی ایجاد می‌کند. حتی اگر سلول سرطانی حاوی خطاهای ژنتیکی گسترده باشد که منجر به مرگ سلول می‌شود، این خط دفاعی می‌تواند سلول را از مرگ نجات دهد. مسیر سیگنال‌دهی PKCƐ توسط سلول‌های سرطانی و به ندرت توسط سلول‌های طبیعی مورد استفاده قرار می‌گیرد؛ این مسیر برای هدف قرار دادن برخی سلول‌های سرطانی که برای نجات یافتن به این مسیر وابسته هستند، بسیار حیاتی است. سلول‌های سرطانی بیش از سلول‌های طبیعی به این مسیر وابسته هستند، چراکه دی‌ان‌ای آنها مستعد درهم تنیده شدن هستند.
 
مسیر سیگنال‌دهی PKCƐ از طریق اجازه دادن به سلول‌های سرطانی برای حل و جدا کردن دی‌ان‌ای، به نجات سلول کمک می‌کند. به گفته دکتر «نیکولا بروان‌لاو» سرپرست تیم تحقیقاتی، گرفتن این خط دفاعی، موثرترین راه برای هدف قرار دادن بیماری و برنامه‌نویسی مجدد سلول‌های سرطانی برای خودتخریبی محسوب می‌شود. گام بعدی این تحقیق، شناسایی انواع سرطان با این نقطه ضعف و جستجو برای نشانگری که به شناسایی بیماران مبتلا به سرطان با این نقص کمک می‌کند. نتایج این تحقیق در مجله Nature Communications منتشر شد.  


برچسب‌ها: سرطان, PKCƐ
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | جمعه هفدهم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان کانادایی با استفاده از نانوذرات طلا موفق به ساخت نانوابزاری برای شناسایی غلظت داروی شیمی‌درمانی در خون شدند. محققان دانشگاه مونترال موفق به ساخت دستگاهی شدند که می‌تواند مقدار متوترکسات خون بیمار را اندازه‌گیری کند. متوترکسات یک داروی شیمی‌درمانی بسیار سمی است. با این روش می‌توان با دقت بالا و با هزینه‌ای 10 برابر کمتر از روش‌های فعلی، بیماران را درمان کرد.
 
این نانوابزار مجهز به یک سیستم نوری بوده که دوز مورد نیاز بیمار به متوترکسات را شناسایی می‌کند، با این کار اثرات جانبی دارو روی بیمار به حداقل می‌رسد. این گروه تحقیقاتی چند سال است که روی درمان برخی سرطان‌ها با متوترکسات کار می‌کنند. متوترکسات دارویی است که می‌تواند عملکرد آنزیمی موسوم به دی‌هیدروفولات رداکتاز را متوقف کند. این آنزیم در سنتز دی‌ان‌ای به کار رفته و در نتیجه موجب تکثیر سلول‌های سرطانی می‌شود. فرانچسکو میسون، یکی از محققان این پروژه می‌گوید: هر چند متوترکسات در درمان برخی سرطان‌ها بسیار اثربخش است، اما این ماده می‌تواند آسیب جدی به سلول‌های سالم بیمار وارد کند. بنابراین، رصد غلظت این دارو در بدن بیمار اهمیت بالایی دارد. همچنین مقدار دوز مورد نیاز بدن هر بیمار با بیمار دیگر متفاوت است.
 در حال حاضر برای رصد مقدار این دارو، از آرایه‌های فلورسانس استفاده می‌شود که در آن مقدار داروی موجود در بدن بیمار موجب تغییراتی در پلاریزاسیون پرتو تابیده شده می‌شود. کار با این دستگاه بسیار زمان‌بر و پرهزینه بوده و نیاز به پرسنل آموزش دیده دارد. همچنین برای رسیدن به جواب، باید از نمونه‌های متعددی استفاده کرد. شش سال قبل، فرانچسکو میسون با همکاری جولی پلتری کار را روی ارائه روشی جدید برای اندازه‌گیری غلظت متوترکسات آغاز و از نانوذرات طلا برای این کار استفاده کردند. نانوذرات طلا که روی یک سطح قرار گرفته‌اند، می‌توانند رنگ نور تابیده شده را تغییر دهند. مقدار تغییر رنگ ایجاد شده متناسب با غلظت دارو در نمونه خون است. آنها از رزونانس پلاسمون سطحی برای ساخت نانوابزاری کوچک به‌ منظور شناسایی غلظت دارو استفاده کردند. دقت این اندازه‌گیری بالا بوده و امکان انجام آزمون در مدت زمان کمتر از 60 ثانیه وجود دارد، این در حالی است که در روش‌های فعلی نیم ساعت زمان نیاز است. محققان این پروژه، این ابزار را در اختیار کاربرانی که هیچ آشنایی با رزونانس پلاسمون سطحی نداشتند، قرار دادند و آنها توانستند نتایجی صحیح با این دستگاه به‌ دست آورند. 


برچسب‌ها: نانو, نانوابزار, شیمی درمانی, خون
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | جمعه هفدهم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان دانشگاه سنت لوئیز موفق به کشف راهی برای جلوگیری از بروز دیابت نوع یک در مدل موش شدند. رویکرد جدید محققان به توقف تخریب سلولهای بتا و حفظ تولید انسولین می‌پردازد. دیابت نوع یک نوعی بیماری مزمن خود ایمنی است که در آن، سیستم ایمنی بدن به تخریب سلول‌های بتای لوزالمعده پرداخته و منجر به کمبود انسولین و ازدیاد قند خون می‌شود. محققان با هدف جلوگیری از بروز بیماری بجای درمان علائم، بر توقف فرآیند خودایمنی تمرکز کردند که سلولهای بتا را تخریب کرده و منجر به دیابت می‌شود.
 
درمان‌های کنونی دیابت نوع یک بر کنترل قند خون با استفاده از انسولین درمانی تمرکز داشته که فرد باید در تمام عمر خود آن را ادامه دهد. دانشمندان می‌دانستند که حداقل دو نوع سلولی T ایمنی مرتبط با بروز دیابت نوع یک وجود دارد؛ اما نقش نوع سوم این سلول موسوم به TH17 ناشناخته باقی مانده بود.
 
در این تحقیق دانشمندان دریافتند که در گیرنده هسته‌ای، نقش مهمی در تولید سلول‌های TH17 ایفا می‌کنند و اینکه با هدف قرار دادن این گیرنده‌ها، محققان توانستند از بروز بیماری خودایمنی در چند مدل موش جلوگیری کنند. محققان گیرنده‌های ROR alpha و gamma t را با SR1001 (ترکیبی از آگونیست معکوس ROR alpha و gamma t) مسدود کردند که باعث کاهش چشمگیر دیابت در موشهای مدل شد. این نتایج تائید کرد که سلول‌های TH17 احتمالا نقشی کلیدی در تولید دیابت نوع یک ایفا کرده و نشان می‌دهد که استفاده از داروهای هدف‌گیرنده این نوع سلول ممکن است به ارائه درمان‌های جدید برای این بیماری کمک کند. نتایج این پژوهش در مجله Endocrinology منتشر شده است.  


برچسب‌ها: دیابت, موش
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | جمعه هفدهم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


برگزار کنندگان: انجمن متخصصین گوارش و کبد ایران، دانشگاه علوم پزشکی شیراز
زمان برگزاری: ۳ الی ۶ آذر ۱۳۹۴
ارسال خلاصه مقالات: ۱۵ مهر ۱۳۹۴
مکان برگزاری: شیراز

سایت همایش


برچسب‌ها: همایش, همایش گوارش, همایش داخلی, انجمن متخصصین گوارش و کبد ایران, علوم پزشکی شیراز
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه چهاردهم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


برگزار کننده: دانشگاه علوم پزشکی ایران
زمان برگزاری: ۶ الی ۸ خرداد ۱۳۹۴
محل برگزاری: تهران، بیمارستان فیروزگر 

سایت بیمارستان


برچسب‌ها: همایش, همایش اندوسونوگرافی, همایش داخلی, علوم پزشکی ایران, بیمارستان فیروزگر
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه چهاردهم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


برگزار کنندگان: دانشگاه علوم پزشکی تبریز، انجمن ایمونولوژی و آلرژی ایران
زمان برگزاری: ۷ الی ۱۰ اردیبهشت ۱۳۹۵
محل برگزاری: تبریز، مجتمع پتروشیمی 

سایت انجمن


برچسب‌ها: همایش آلرژی, همایش ایمونولوژی, همایش داخلی, انجمن ایمونولوژی و آلرژی ایران, علوم پزشکی تبریز
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه نهم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


برگزار کنندگان: پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، انجمن پیشگیری و درمان چاقی ایران، انجمن علمی متخصصین غدد درون ریز
زمان برگزاری: ۲۵ الی ۲۷ آذر ۱۳۹۴ 
 مکان برگزاری: تهران

 سایت همایش 
 سایت انجمن


برچسب‌ها: همایش, همایش چاقی, همایش داخلی, علوم پزشکی شهید بهشتی, چاقی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه دوم بهمن ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


برگزار کنندگان: مرکز تحقیقات عدد و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، انجمن متخصصین غدد درون ریز و متابولیسم شاخه اصفهان، معاونت پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان
زمان برگزاری: ۳۰ اردیبهشت الی ۱ خرداد ۱۳۹۴
ارسال مقالات: ۱۰ فروردین ۱۳۹۴
مکان برگزاری: اصفهان 

سایت همایش


برچسب‌ها: همایش, همایش غدد, همایش غدد اصفهان, همایش داخلی, علوم پزشکی اصفهان
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه بیست و هفتم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان کلینیک مایو دریافتند که مبتلایان به آسم فعال در خطر دو برابری برای ابتلا به حمله قلبی قرار دارند. طی این پژوهش و برای درک رابطه میان آسم فعال و حمله قلبی، 543 بیمار مبتلا به سکته قلبی و 543 بیمار غیر مبتلا به مدت چهار سال مورد بررسی قرار گرفتند. 44 درصد این جمعیت زن و میانگین سنی 67 سال گزارش شد. در گروه مبتلایان به سکته قلبی، 81 مورد آسم فعال و در گروه غیر مبتلا 44 مورد آسم فعال وجود داشت.
 
نتایج این پژوهش نشان می‌داد که با در نظر گرفتن مولفه‌هایی نظیر سن، چاقی، فشار خون بالا، سیگار کشیدن، دیابت و کلسترول بالا، خطر سکته قلبی برای افرادی که دچار آسم فعال هستند حدود 70 درصد گزارش شده است. به گفته محققان داروهای درمانی حمله قلبی و آسم با یکدیگر متفاوت هستند و ممکن است که تاثیرات ناهنجاری را بر روند درمانی یکدیگر بگذارند و بنا براین به بیماران مبتلا به آسم فعال توصیه می‌شود که درد و احساس ناراحتی در قفسه سینه و نفس تنگی را جدی بگیرند و از نظر ابتلا به حمله قلبی تحت نظر پزشک قرار بگیرند.  


برچسب‌ها: آسم, سکته, سکته قلبی, حمله قلبی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه بیست و هفتم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


کنترل خونریزی چه در هنگام عمل جراحی یا جراحات ناشی از حوادث همواره یکی از نگرانی‌های پزشکان در مسئله درمان بیماران است. محققان زیست‌مهندسی مرکز سانتا باربارا در کالیفرنیا پس از مطالعات بسیار بر روی فرآیند پیچیده انعقاد خون در بدن انسان موفق به تولید نانوذرات موثر در جلوگیری از خونریزی شدند. دکتر سمیر میتراگ، محقق و متخصص فناوری‌های درمانی اظهار کرد: ساخت نانوذرات پلاکتی دستاورد بسیار مهمی در مسئله درمان سریع محل زخم بیماران است، چرا که این نانوذرات علاوه بر تقلید از عملکرد طبیعی پلاکت‌های خون از لحاظ ساختاری کاملا شبیه و انعطاف‌پذیر هستند.
 
وی در ادامه افزود: فرآیند انعقاد خون تقریبا برای همه افراد قابل درک است، زیرا همه ما شاهد زخمی شدن سطحی و خراش برداشتن پوست خود بوده‌ایم. هنگام ایجاد زخم یا خراش، مقداری خون از محل زخم خارج می‌شود که پس از چند دقیقه با تغییر ساختار مولکولی خون، این بافت زنده و روان، منعقد شده و محل زخم را می‌پوشاند تا سایر مراحل ترمیم طبیعی بدن انجام شود. دکتر آریون آنسلمو، محقق و دستیار این مطالعه ضمن تاکید بر پیچیده بودن فرآیند انعقاد خون افزود: در هنگام ایجاد زخم، عواملی باعث تشکیل لخته در محل زخم می‌شوند که یکی از مهمترین عوامل، پلاکت‌ها هستند.
 محققان این مرکز با شبیه‌سازی ذرات پلاکت با استفاده از فناوری نانو موفق به تولید پلاکت‌های مصنوعی شدند. این پلاکت‌ها هنگام جراحات عمیق یا هنگام جراحی با تزریق به جریان خون بیمار، ضمن جلوگیری از خونریزی با تمیز نگه‌داشتن محل زخم یا جراحی به مسئله دقت پزشکان در درمان کمک شایانی می‌کنند. جزئیات بیشتر این دستاورد پزشکی در مجله ACS Nano منتشر شده است.  


برچسب‌ها: نانو, نانوذرات, نانوذره, خونریزی, پلاکت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه بیست و هفتم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان هندی با استفاده از نانوآمولیسیون موفق به ساخت نانوحسگری برای سنجش سطح گلوکز خون شدند. این نانوابزار تنها با 200 میکرولیتر نمونه خون یا ادرار می‌تواند در مدت چند میلی‌ثانیه، میزان قند خون بیمار دیابتی را مشخص کند. پژوهشگران موفق به ساخت حسگر جدیدی برای شناسایی سطح گلوکز خون شدند. این حسگر مبتنی بر نانوآمولیسیون پلاریزه شونده مغناطیسی است که برای تعیین سطح کلوگز از آنزیم‌های اکسیدکننده گلوکز استفاده نکرده بلکه در اثر وجود گلوکز در خون تغییر رنگ می‌دهد.
 
این گروه تحقیقاتی به رهبری جان فیلیپ از مرکز تحقیقات اتمی گاندی در هند با استفاده از قطرات نانوآمولیسیون آب/روغن که به صورت مغناطیسی قابل قطبی شدن هستند اقدام به ساخت این حسگر کردند. این گروه با استفاده از نانوذرات اکسید آهن که قطری در حدود 10 نانومتر دارند و همچنین با بهره گیری از سورفاکتانت‌های مختلف، این نانوآمولیسیون‌های 100 نانومتری را تولید کردند.
 
محلول حاوی نانوآمولیسیون در صورت مجاورت با گلوکز و در حضور میدان مغناطیسی تغییر رنگ می‌دهد. فیلیپ می‌گوید: «کشف این پدیده به صورت اتفاقی صورت گرفت. زمانی که روی تغییرات رنگ (طول موج‌های پراش یافته) در این محلول کار می‌کردیم دریافتیم که حضور گلوکز می‌تواند محلول را دچار تغییر رنگ کند. این تغییر طول موج پراش یافته رابطه مستقیمی با غلظت گلوکز دارد.» وی می‌افزاید: «ما در کمال شگفتی دریافتیم که در غلظت 30 میلی‌مولار گلوکز، مقدار تغییر طول موج پراش یافته 69 نانومتر است که در اثر استفاده از آمولیسیون مناسب این رقم می‌تواند عدد بزرگتری شود. با توجه به تغییرات خطی طول موج با غلظت گلوکز، می‌توان از این سیستم به عنوان حسگرزیستی استفاده کرد.»
 
این حسگر، ابزاری مناسب برای تعیین سطح گلوکز بیماران دیابتی است زیرا نسبت به روش‌های رایج با سرعت بیشتری می‌تواند نتایج را ارائه کند. یکی از مزیت‌های این روش آن است که عاری از برچسب‌زنی است و می‌تواند در مدت چند میلی‌ثانیه نتیجه را نشان دهد. در این روش نیاز به استفاده از دستگاه‌های پیچیده الکترونیکی نیست. نمونه خون یا ادرار با محلول امولیسیون ترکیب شده و در حضور میدان مغناطیسی تغییر رنگ اتفاق می‌افتد. در این آزمایش تنها به 200 میکرولیتر نمونه نیاز است. 


برچسب‌ها: نانو, نانوامولسیون, آزمایش, آزمایش جدید, قند خون
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | شنبه بیست و هفتم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


دانشمندان آمریکایی موفق به شناسایی یک مجموعه پروتئینی و زیر واحد آن شده‌اند که به احتمال زیاد ژن مسؤول بروز سرطان محسوب شده و با تأثیرگذاری بر فعالیت سایر ژن‌ها، منجر به رشد تومور می‌شود. به گفته دانشمندان، مجموعه پروتئینی موسوم به CSN و زیر واحد CSN6 بر فعالیت ژن دیگری به نام Myc اثر می‌گذارند؛ این ژن با رشد تومور سرطانی در ارتباط است. تحقیقات صورت گرفته در مرکز سرطان اندرسون در دانشگاه تگزاس به رهبری پروفسور «مونگ هنگ لی»، استاد سرطان‌شناسی سلولی و مولکولی نشان می‌دهد، مشخص شدن اهمیت زیر واحد CSN6 در تنظیم ژن Myc، امیدهای تازه‌ای برای درمان و نابود کردن تومورها ایجاد می‌کند.
 
محققان دریافتند که زیر واحد CSN6 یک انکوژن قوی است که غالبا با افزایش بیان ژنی همراه بوده و بطور قابل توجهی باعث افزایش سرعت رشد تومور در انواع مختلف سرطان می‌شود؛ زیر واحد CSN6 همچنین بر بیان ژنی Myc در تومورها نیز اثر می‌گذارد. ژن Myc یک پروتو- انکوژن یا ژن اصلی سرطان است که رشد تومور در انواع مختلف سرطان از جمله پستان، ریه، روده، مغز، پوست، خون، پروستات، لوزالمعده، معده و مثانه را تحریک می‌کند.
 
نتایج یافته جدید محققان بسیار مهم است، چراکه هدف قراردادن ژن Myc با توجه به ساختار منحصر بفرد آن بسیار دشوار است؛ طی سال‌ها مطالعه هنوز هیچ بازدارنده موثری برای Myc‌ توسعه نیافته است. این تحقیق نشان داد که مهار CSN6 بسرعت باعث بی‌ثبات کردن Myc شده و تاحد زیادی از متاستاز شدن و رشد تومور جلوگیری می‌کند. نتایج این تحقیق در مجله Nature Communications منتشر شد.  


برچسب‌ها: سرطان, CSN6
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه بیست و پنجم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان با استفاده از نانوژل طبیعی استخراج شده از یک گیاه، موفق به تولید دارویی برای درمان سرطان کبد شدند. نتایج آزمایش‌های اولیه روی موش‌ها، رضایت‌بخش بوده است. پژوهشگران سنگاپوری و کره‌ای نشان دادند که نانوژل طبیعی موسوم به تریپتولید که با فولات پوشش داده شده می‌تواند برای درمان نوعی سرطان کبد موسوم به HCC مورد استفاده قرار گیرد. این نانوژل درصورتی که پوشش آن برداشته شود می‌تواند به سلول‌های سرطانی حمله‌ور شود.
 
HCC دومین سرطان کشنده در جهان است که هر سال بیماران زیادی را به کام مرگ می‌کشاند. درمان این بیماری با روش‌های شیمی‌درمانی رایج نظیر داروی دوسکوروبیسین بسیار دشوار است. داروهای شیمی‌درمانی دیگر نظیر اپیروبیسین و سیپلایتن نیز روی این بیماری چندان مؤثر نیست. تنها رهاسازی دارو با سورافنیب تا حدی روی این بیماری اثربخش است که این روش نیز بسیار گرانقیمت است.
 
این گروه تحقیقاتی به رهبری تاگوان هیون از دانشگاه ملی سئول معتقدند که هزاران ترکیب مختلف را برای مبارزه با بیماری سرطان کبد مورد بررسی قرار داده‌اند و در نهایت تریپتولید را به‌عنوان ماده موثر برگزیده‌اند. این نانوژل که به‌صورت طبیعی در یک گیاه استخراج می‌شود به شدت روی سرطان کبد HCC اثربخش است. مشکلی که وجود دارد این است که این ترکیب درصورت نداشتن پوشش، روی سلول سرطانی اثربخش نبوده و بسیار سمی است. این گروه تحقیقاتی با اعمال پوشش فولات روی این ترکیب، بر این مشکل فائق آمدند.
 
این پژوهشگران، فولات را با یک پلیمر در هم آمیخته و ترکیبی حساس به pH ایجاد کردند. این نانوساختار که به‌صورت هسته‌ای/پوسته‌ای است، روی سطح تریپتولید قرار داده شد. آزمایش‌های انجام شده روی موش نشان می‌دهد که می‌توان تومور سرطانی را در موش مهار کرد. وجود پوشش روی این ساختار موجب محافظت از آن می‌شود. به محض وارد شدن دارو به درون سلول‌های سرطانی به دلیل اسیدی بودن محیط، پوشش از بین رفته و دارو آزاد می‌شود. این گروه تحقیقاتی امیدوارند که آزمایش‌های بالینی روی این نانوژل حساس به pH انجام شود. این گروه نتایج یافته‌های خود را در نشریه ACS Nano منتشر کردند.  


برچسب‌ها: سرطان, سرطان کبد, نانو, نانوژل
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه بیست و پنجم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


نتایج تحقیقات جدید محققان دانشگاه ویریجنیا نشان می‌دهد، مصرف گوشت احتمالا بیش از آنچه تاکنون تصور می‌شد، عامل بروز «آنافیلاکسی» به عنوان یک واکنش حساسیت‌زا، ‌شدید و بالقوه کشنده است. بررسی 60 بیمار که به دلیل نامشخصی به واکنش‌های شدید حساسیت‌زا مبتلا شده بودند، نشان می‌دهد، مولفه‌ای در گوشت موسوم به «آلفا-گالاکتوز» (alpha-galactose) می‌تواند عامل بروز این واکنش‌ها باشد.
 
در این تحقیق، نمونه‌های خون ۶۰ نفر با واکنش‌های حساسیتی مورد بررسی قرار گرفت و در بدن آنها پروتئین‌های سیستم ایمنی به نام آنتی‌بادی‌های IgE کشف شد. دکتر اسکات کامینز از دانشگاه ویریجنیا و رهبر این پژوهش می‌گوید: وجود آنتی بادی IgE در قند آلفا-گالاکتوز در جمعیت انسانی گسترده‌تر از چیزی است که ابتدا تصور می‌کردیم و این تحقیق نشان داده که تصور سنتی نادربودن حساسیت به گوشت، ممکن است درست نباشد. با توجه به آنکه آنافیلاکسی در عرض چند دقیقه بروز می‌کند، در این تحقیق دانشمندان نمونه‌های خون ۶۰ بیمار را که برای آنتی‌بادی آلفا گالاکتوز آزمایش شده بودند، غربالگری کرده و دریافتند نتیجه ۲۵ آزمایش درباره وجود آلفا گالاکتوز مثبت بود و الگوهای دیگری دیده نشد که بتوان علت بروز آنافیلاکسی این افراد را با آنها توضیح داد.  


برچسب‌ها: گوشت, حساسیت, آنافیلاکسی, آلفا گالاکتوز
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | پنجشنبه بیست و پنجم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


تحقیقات صورت گرفته توسط محققان آمریکایی نشان می‌دهد، دو سوم سرطان‌ها نه بدلیل سبک زندگی یا نقص در دی‌ان‌ای، بلکه بدلیل بروز تصادفی جهش ژنی روی می‌دهند. محققان دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز در این تحقیق، علت مستعد بودن برخی بافت‌ها برای ابتلا به سرطان را در مقایسه با بافت‌های دیگر مورد بررسی قرار دادند. نتایج بدست آمده نشان می‌دهد، دو سوم انواع مختلف سرطان که مورد بررسی قرار گرفتند، بدلیل جهش ژنی تصادفی – و نه سبک زندگی – بروز کردند. البته بخش زیادی از سرطان‌های مرگبار همچنان تحت تأثیر سبک زندگی هستند و نمی‌توان ادعا کرد که بطور مثال سیگار کشیدن یا مصرف مداوم غذاهای آماده در بروز سرطان بی‌تأثیر هستند. سیگار کشیدن عامل بروز یک پنجم سرطان‌ها در جهان است و قرار گرفتن در معرض نور خورشید نیز عامل اصلی ابتلا به سرطان پوست محسوب می‌شود.
 
تمامی سرطان‌ها داری یک عنصر شانس هستند که درخصوص بروز جهش و تبدیل شدن به سرطان تصمیم‌گیری می‌کنند؛ اگرچه دو سوم سرطان‌های مورد بررسی در این پژوهش دارای این عنصر شانس بودند، اما یک سوم دیگر همچنان وابسته به سبک زندگی هستند. محققان در تحقیقات خود دریافتند که بازسازی بافت می‌تواند توضیحی درخصوص بروز سرطان ارائه کند. سلول‌های قدیمی در بدن بطور مستمر از طریق تقسیم سلول‌های بنیادی، جایگزین سلول‌های جدید می‌شوند؛ اما هرکدام از این تقسیمات با خطر بروز جهش همراه هستند که می‌توانند سلول بنیادی را یک گام به سمت تبدیل شدن به سلول سرطانی نزدیک کنند.
 
نحوه تقسیم سلول های بنیادی در 31 بافت مورد بررسی قرار گرفت که نشان می‌دهد، بدشانسی در هنگام تقسیم سلول‌های بنیادی باعث بروز جهش در سلول‌ها و مستعد کردن آنها برای سرطانی شدن می‌شود. «کریستین توماسی» یکی از نویسندگان تحقیق تأکید کرد: اگر دو سوم سرطان‌ها از طریق جهش تصادفی دی‌ان‌ای در هنگام تقسیم سلول‌های بنیادی قابل توضیح باشند، بنابراین تغییر سبک زندگی و عادات می‌تواند کمک موثری در پیشگیری از سرطان باشد. نتایج این تحقیق در مجله Scince منتشر شد.  


برچسب‌ها: سرطان, ژن, جهش ژنی
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و یکم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان آلمانی روش جدیدی ابداع کرده‌اند که به شناسایی ژن‌های ناشناخته در بروز سرطان لوزالمعده کمک می‌کند. توالی ژنومی قادر به شناسایی تمامی رده‌های تغییرات ژنتیکی با دقت بالا است، اما تفسیر برخی از این تغییرات دشوار است. محققان دانشگاه فنی مونیخ (TUM) با همکاری مرکز تحقیقات سرطان آلمان از طریق غربالگری ژنومی غیرمرتبط در موش‌ها موفق به بررسی سرطان لوزالمعده از یک زاویه دیگر شده و به سوالات اساسی بیولوژیک در این زمینه پاسخ دادند.
 
با روش ابداعی محققان، امکان شناسایی ژن‌های مختلف که عملکرد بسیاری از آنها در بروز سرطان لوزالمعده ناشناخته باقی مانده بود، فراهم شد. ژن Foxp1 یکی از این ژن‌های ناشناخته محسوب می‌شود؛ با تحریک این ژن در موش‌ها، تومور از پانکراس به سایر نقاط بدن گسترش پیدا کرد که نقش این ژن را در فرآیند متاستاز سرطان مشخص می‌کند. به گفته «رولاند راد» سرپرست تیم تحقیقاتی، این تحقیق به بررسی دقیق‌تر ژن‌های سرطان لوزالمعده - دومین عامل عمده مرگ ناشی از سرطان تا سال 2030- و درنتیجه تولید داروهای مؤثرتر کمک می‌کند. نتایج این تحقیق در مجله Nature Genetics منتشر شد.  


برچسب‌ها: سرطان, سرطان لوزالمعده, سرطان پانکراس, ژن
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | یکشنبه بیست و یکم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان آمریکایی موفق به شناسایی پروتئین Thy1 شدند که نقش بنیادی در تبدیل سلول‌های اولیه به سلول‌های چربی ایفا می‌کند. پروتئین Thy1حدود 40 سال قبل کشف شده بود، اما عملکرد مولکولی آن تاکنون ناشناخته باقی مانده بود. محققان دانشگاه روچستر در این تحقیق برای نخستین‌بار نشان دادند که بیان ژن Thy1 در زمان توسعه سلول‌های چربی گم می‌شوند و بازیابی مجدد این پروتئین می تواند به درمان چاقی کمک کند. «ریچارد فیپس» نویسنده ارشد این تحقیق تأکید کرد: افزایش وزن تنها مربوط به پرخوری و کم تحرکی نیست؛ در این تحقیق، شبکه درگیر در توسعه سلول‌های چربی رهگیری شده و پروتئین Thy1 دخیل در این فرآیند شناسایی شد. محققان با بررسی بر روی موش‌ها و سلول‌های انسانی، کاهش عملکرد پروتئین Thy1 در زمان افزایش تولید سلول‌های چربی را مشاهده کردند.
 
موش‌های فاقد پروتئین Thy1 با رژیم غذایی پر چرب با افزایش بیشتر و سریعتر وزن مواجه شدند، درحالیکه موش‌های معمولی دارای این پروتئین و با همان رژیم غذایی، با روند کندتر چاقی روبرو شدند. به گفته «فیپس»، هدف از این تحقیق، پیشگیری یا کاهش چاقی است و در نتایج بدست آمده، امکان انجام این روش بصورت قاعده کلی مشخص شد. پروتئین Thy1 نقش بنیادی در کنترل فرآیند تبدیل یک سلول اولیه به سلول چربی ایفا می‌کند که می‌تواند نوید دهنده توسعه روش‌های جدید درمان چاقی باشد. نتایج این تحقیق در مجله FASEB منتشر شد. 


برچسب‌ها: پروتئین, کاهش وزن, چاقی, Thy1
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه شانزدهم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


محققان با تقلید از پلاکت‌های طبیعی خون، موفق به ساخت پلاکت‌های مصنوعی نانوساختاری شدند که می‌تواند سرعت انعقاد خون را افزایش دهد؛ نتایج آزمایش روی موش‌ها کاملاً رضایت‌بخش بوده است. پژوهشگران دانشگاه کیس‌ وسترن رزرو موفق به ساخت پلاکت مصنوعی نانوساختاری شدند که می‌تواند خونریزی را با سرعت بیشتری متوقف کند. آزمایش‌های انجام شده روی موش‌ها نشان داد که خونریزی 65 درصد سریع‌تر نسبت به حالت عادی بند می‌آید.
 
این اولین باری است که دانشمندان می‌توانند ساختاری شبیه پلاکت‌های خون را تولید کنند که از نظر شکل، اندازه، انعطاف‌پذیری و شیمی سطح کاملاً شبیه پلاکت خون باشد. این نانوذرات می‌توانند به بیمارانی که دچار صدمات جدی در تصادفات شده یا در اثر جراحی دچار خونریزی شدید شده‌اند و همچنین بیمارانی که از مشکل کندی انعقاد خون رنج می‌برند، کمک شایانی کنند. البته از این نانوذرات می‌توان برای رساندن دارو به بیماران مبتلا به تصلب شرایین و انسداد رگ‌ها نیز استفاده کرد. محققان این پروژه می‌گویند: عوامل مکانیکی و مورفولوژیکی در لبه پلاکت‌های طبیعی موجب می‌شود تا این پلاکت‌ها درصورت نزدیک شدن به دیواره رگ‌ها با آن برهم‌کنش داده و منعقد شوند.
 
این گروه تحقیقاتی از این ویژگی پلاکت‌ها برای طراحی نانوساختارهایی مشابه پلاکت خون استفاده کردند. این گروه در نهایت موفق به ساخت نانوذراتی مشابه پلاکت خون شدند که از نظر مورفولوژی، مکانیکی و شیمی سطح خواصی مشابه پلاکت‌های طبیعی خون دارند. پژوهشگران معتقدند که با اصلاح این ساختار می‌توان پلاکت‌های طبیعی خون را تحریک به برخورد مؤثر با سلول‌های سفید خون کرد. با این برخورد، پلاکت‌ها به سوی دیواره رگ‌ها پرتاپ می‌شوند؛ با این کار احتمال برهم‌کنش با دیواره افزایش یافته و انعقاد خون سریع‌تر انجام می‌شود.
 
شیمی سطح این نانوذرات پلاکت مانند، موجب می‌شود تا با پروتئین‌های موجود در زخم برهم‌کنش داده و باعث تحریک پلاکت‌های طبیعی خون برای تجمع سریع‌تر در محل زخم شوند. آزمایش‌های انجام شده روی موش‌ها نشان داد که سرعت انعقاد خون درصورت استفاده از این نانوذرات، سه برابر افزایش می‌یابد. نتایج این پژوهش در قالب مقاله‌ای با عنوان "Platelet-like Nanoparticles: Mimicking Shape, Flexibility, and Surface Biology of Platelets To Target Vascular Injuries" در نشریه ACS Nano منتشر شده‌ است.  


برچسب‌ها: مصنوعی, نانوپلاکت, نانو, انعقاد
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه شانزدهم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


بر اساس یک تحقیق که توسط محققان دانشکده علوم پزشکی دانشگاه لس آنجلس صورت گرفت، مشخص شد که استفاده از مکمل‌های ویتامین E و مواد غذایی حاوی این ماده می‌تواند برای درمان بیماران مبتلا به بیماری‌های کبدی مفید باشد. بر اساس این تحقیق مشخص شد که مبتلایان به بیماری‌های کبدی می‌توانند تحت نظر پزشک با مصرف مواد غذایی و یا مکمل‌های حاوی ویتامین E، بهبود یابند.
 
در گزارش محققان این پروژه همچنین آمده است که افراد مبتلا به کبد چرب هم می‌توانند از این ویتامین برای بهبود یافتن استفاده کنند، اما متاسفانه مصرف این ماده برای بیماران کبدی که به دلیل مصرف الکل دچار این بیماری شدند، توصیه نمی‌شود. دکتر آرون سانیال از دانشگاه «ویرجینیا» می گوید: ویتامین E پیش از این برای درمان بیماری‌های کبدی اصلا توصیه نمی‌شد و به طور معمول افرادی که در شرف ابتلا به این بیماری بودند، تنها می‌توانستند از آن استفاده کنند، اما با مطالعات و تحقیقات جدید مشخص شد که می‌توان از این ویتامین نیز حتی برای بیماران کبدی دیابتی هم استفاده کرد. بر اساس این تحقیق، تجویز ویتامین E و قرص‌های مکمل برای افراد مستعد این بیماری نیز توصیه می‌شود. البته کاهش مصرف مواد غذایی پرچرب و رعایت رژیم غذایی اصولی و مناسب نیز در کنار این مکمل‌های ویتامینه برای درمان بیماران سودمند است.  


برچسب‌ها: ویتامین, ویتامین ای
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | سه شنبه شانزدهم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


موضوع: داروهای بیولوژیک در بیماری های روماتیسمی 
 برگزار کننده: مرکز تحقیقات روماتولوژی دانشگاه علوم پزشکی تهران
زمان برگزاری: ۳۰ الی ۳۰ بهمن ۱۳۹۳
مکان برگزاری: تهران، تالار امام بیمارستان امام خمینی تهران

سایت همایش


برچسب‌ها: همایش, همایش روماتولوژی, همایش داخلی, علوم پزشکی تهران, بیمارستان امام
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه پانزدهم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


داروسازي کريکس، يک شرکت فعال در زمينه توليد داروهاي جديد براي بيماري‌هاي کليوي، طي روزهاي گذشته اعلام کرد که سازمان غذا و داروي آمريکا نام تجاري اورکسيا (Auryxia) را براي فريک سيترات مورد تاييد اين سازمان پذيرفته است. اورکسيايک حامل فسفات با پايه آهن است که از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا براي کنترل سطوح فسفات سرمي در بيماران مبتلا به بيمارهاي مزمن کليوي نيازمند دياليز در سپتامبر 2014 مورد تاييد قرار گرفت.
 
هم‌اکنون در کشور آمريکا بيش از 400 هزار بيمار مزمن کليوي نيازمند دياليز زندگي مي‌کنند و انتظار مي‌رود که اين رقم روز به روز افزايش‌يابد. مديريت بيماري مزمن کليوي به‌دليل قابل کنترل نبودن فاکتورهاي متابوليکي نظير آهن و فسفات، دشوار و پيچيده است. احتباس فسفات و در نتيجه هايپرفسفاتمي در بيماران دياليزي به‌طور معمول با افزايش خطر بيماري‌هاي قلبي و استخواني و در نهايت مرگ همراه است. اغلب بيماران مزمن کليوي نيازمند درمان‌هاي مزمن با داروهاي متصل شونده به فسفات هستند. اين داروها فسفات سرمي را کاهش داده و آن را در سطح مطلوب حفظ مي‌کنند. به علاوه، سطح آهن در بيماران دياليزي به شدت افت پيدا مي‌کند و اغلب آنها نيازمند تزريق داخل وريدي آهن هستند. 
 
اورکسيا (فريک سيترات) از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا در سپتامبر 2014 مورد تاييد قرار گرفت و اين دارو براي کنترل سطح سرمي فسفات در مبتلايان به بيماري مزمن کليوي نيازمند دياليز تجويز مي‌شود. تاييد اورکسيا از سوي سازمان غذا و دارو، براساس يافته‌هاي به‌دست آمده از مطالعه فاز3 روي اثربخشي آن و رساندن سطح فسفر به محدوده 5/3 تا 5/5 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر است. آهن فريک موجود در اورکسيا در لوله گوارشي به فسفات مصرفي در غذاي روزانه متصل شده و فريک فسفات را شکل مي‌دهد. آهن فريک غيرمتصل در اورکسيا باعث افزايش آهن سرم (شامل فريتين و ترنسفرين اشباع شده) مي‌شود. جذب آهن اورکسيا ممکن است به افزايش سطح ذخاير آهن منتهي شود. بنابراين کنترل سطح آهن قبل و طي درمان با اورکسيا ضروري است. در اغلب اين بيماران، کاهش يا قطع تجويز داخل وريدي آهن اجتناب‌ناپذير است. شايع‌ترين عوارض گزارش شده در مطالعات در بيماران تحت درمان با اورکسيا عبارت بودند از عوارض گوارشي نظير اسهال، تهوع، استفراغ و يبوست. بيماران با سندرم اورلود آهن مانند هموکروماتوز، نبايد تحت درمان با اورکسيا (فريک سيترات) قرار گيرند. 


برچسب‌ها: داروی جدید, اورکسيا, فریک سیترات, دیالیز
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه پانزدهم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


نتايج به‌دست آمده از بخش اول مطالعه فاز3 با نام آنکسا (ANNEXA-A) روي آندکسانت آلفا (Andexanet Alfa) قابل‌توجه بوده است. آندکسانت آلفا، يک آنتي دوت براي مقابله با اثرات آنتي کوآگولانت مهارکننده‌هاي fXA، نظير آپيکسابان است. آندکسانت آلفا، اثر معکوسي سريع و کامل(بازگشت نزديک به 94 درصد اثرات ضدانعقادي آپيکسابان) در داوطلبان سالم 50 تا 75 سال ايجاد کرده است. گزارش کامل اين مطالعه به‌طور شفاهي در بخش گزارش ويژه نشست امسال انجمن قلب آمريکا در شيکاگو ارائه خواهد شد. بخش نخست مطالعه فاز3 آنکسا، به تمام اهداف اوليه و ثانويه درماني رسيد. در مطالعه مذکور 33 نفر شرکت داشتند که 24 نفرشان به‌طور کاملا تصادفي تحت درمان با آندکسانت آلفا قرار‌گرفته و 9 نفر دارونما دريافت کردند. در مطالعه 2 تا 5 دقيقه پس از کامل شدن دوز بولوس آندکسانت آلفا، فعاليت ضدانعقادي اليکوئيز تا 94 درصد معکوس شد. در تمام افراد تحت درمان با آندکسانت آلفا بين 90 تا 96 درصد فعاليت ضدانعقادي اليکوئيز معکوس شد. معکوس شدن فعاليت ضدفاکتور Xa با کاهش قابل‌توجه سطح اليکوئيز آزاد موجود در پلاسما مرتبط است، به‌علاوه آندکسانت آلفا توليد ترومبين را به سطح طبيعي و پايه آن (قبل از شروع درمان با اليکوئيز) باز مي‌گرداند. در اين مطالعه، هيچ عارضه ناخواسته جدي گزارش نشد و فقط واکنش‌هاي مختصر محل تزريق از سوي بيماران ذکر شدند.
 
دکتر جان تي کورنوت، سرپرست بخش تحقيق و توسعه پورتولا گفت: «معکوس شدن قابل‌توجه اثرات آنتي کوآگولانت اليکوئيز در تمام افراد دريافت کننده آندکسانت آلفا مشهود است. اين دارو طبق قانون حمايت از داروهاي خاص سازمان غذا و داروي آمريکا بررسي خواهد شد و چنين روندي کمک خواهد کرد که اين آنتي دوت هر چه سريع‌تر در اختيار بيماران نيازمند قرار گيرد. آندکسانت آلفا يک محصول منحصر به فرد است. اين دارو به سرعت فعاليت ضد Xa را با مکانيسم اثري شناخته شده معکوس مي‌کند. ما معتقديم که آندکسانت آلفا مي‌تواند اولين آنتي‌دوت مهارکننده فاکتور Xa موجود براي بيماران در حال مصرف داروهاي ضدانعقاد باشد که دچار خونريزي ناگهاني شده يا نياز به جراحي اورژانس دارند.» 


برچسب‌ها: داروی جدید, آندکسانت آلفا, مهارکننده فاکتور Xa
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه پانزدهم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


امروزه سرطان پانکراس به‌عنوان يکي از کشنده‌ترين سرطان‌ها دردنيا شناخته مي‌شود که يکي از علل اصلي پروگنوزيدآل، تشخيص ديرهنگام آن است، بنابراين هرگونه پيشرفتي در وسايل تشخيصي و بيومارکرهاي مربوط به تشخيص اين بيماري مي‌تواند به افزايش بقاي بيماران کمک شاياني کند. در همين رابطه دو مطالعه باليني مهم در اين زمينه انجام شده است. در يکي از اين مطالعه‌ها، محققان سلول‌هاي توموري در گردش (CTCs) را يافته‌اند که مي‌توانند به افتراق نوع خوش‌خيم از بدخيم تومور و همچنين متاستاز کمک کنند. نتايج مطالعه دوم، حاکي از آن بودند که بيماران مبتلا به سرطان پانکراس با سطوح پايين ماتريکس متالوپروتئيناز 7 (MMP-7) سرمي از درمان ادجوانت با جمسيتابين بيشتر نفع مي‌برند. هرچند اين داده‌ها اوليه هستند، نتايج هر دو مطالعه در سمپوزيوم سرطان‌هاي دستگاه گوارش 2014 ارائه شده‌اند.
 
سلول‌هاي توموري در گردش
 
کارآيي استفاده از CTCs به عنوان ابزار کمکي براي ارتقاي تشخيص پانکراتيک داکتال کارسينوما به‌وسيله محققان دانشگاه کاليفرنيا مورد ارزيابي قرار گرفته است. اين دسته از سلول‌ها از تومور اوليه گسترش يافته و مي‌‌توانند منبع متاستاز به‌شمار آيند، زيرا اين قابليت را دارند که در ارگان‌هاي دوررس کلونيزه شوند. همچنين شواهدي در دست است که CTCs مي‌تواند در تعيين پروگنوز و/يا تشخيص بسياري از سرطان‌هاي اپيتليال کمک‌کننده باشند. علاوه براين، تعداد سلول‌هاي توموري در گردش ممکن است با ميزان پاسخ به شيمي‌درماني بيمار تطابق داشته باشند، اما بسياري از اين خصوصيات CTCs در سرطان پانکراس ناشناخته مانده و در اين بيماري به عنوان بيومارکر مورد استفاده قرار نمي‌گيرد. در حال حاضر تشخيص سرطان پانکراس براساس نمونه‌برداري بافتي تحت هدايت تصويربرداري صورت مي‌گيرد که روشي گران، مشکل و گاهي همراه با خطر براي بيمار است، اما استفاده از CTCs مي‌تواند قابليت تشخيص بيماري را افزايش دهد، اطلاعات ملکولار خالص به دست آورد و تشخيص دقيقي از مرحله بيماري در اختيار پزشکان قرار دهد. در اين مطالعه، دکتر آنکني و همکاران 50 بيمار مشکوک به سرطان پانکراس يا افرادي را که به تازگي با اين بيماري تشخيص گذاشته شده بودند، از دوره قبل از درمان مورد بررسي قرار دادند. آنها با کمک تکنولوژي microfluidic NanoVelcro که به‌وسيله anti-epithelial cell adhesion molecule تقويت شده بود، به جمع‌آوري CTCs از سرم نمونه‌‌ها پرداختند. محققان CTCs را براساس اندازه (بزرگ‌تر از 10 IJm) و الگوي ايمونوهيستوشيميايي آنها (DAPI+, CK+, and CD45-) طبقه‌بندي کردند. وضعيت موتاسيون KRAS نيز در CTCs 3 بيمار مورد ارزيابي قرارگرفت تا تاييد شود که آنها از تومورها گرفته شده‌اند.
 
در بيماران مورد بررسي، 32 بيمار مبتلا به سرطان بودند و 18بيمار نيز در پاتولوژي خود، نشانه‌هاي بدخيمي نشان ندادند. CTCs در 5/62 درصد از بيماران مبتلا به سرطان پانکراس و 5/5درصد از موارد غيربدخيم قابل تشخيص بودند. بدين‌ترتيب، اختصاصيت CTCs براي تشخيص پانکراتيک داکتال کارسينوما 4/94 درصد، ارزش اخباري مثبت آن، 5/92 درصد و ارزش اخباري منفي آن، 6/58درصد گزارش شد. در بيماران مبتلا به سرطان پانکراس، تعداد CTC با مرحله بيماري همخواني مستقيم داشت و وجود 2 يا بيشتر از CTCs مي‌توانست فرم لوکال بيماري را از سيستميک آن افتراق بگذارد، البته اين مطالعه، محدوديت‌هايي داشت، مانند کم بودن حجم نمونه و اطلاع نداشتن از پيامد نهايي بيماران، به‌همين دليل بسيار اوليه است، اما به‌نظر مي‌رسد اين قابليت را دارد که به تشخيص سرطان پانکراس کمک کند.
 
ماتريکس متالوپروتئيناز 7
 
در مطالعه دوم بيومارکر جديدي به ارزيابي پاسخ درماني ادجوانت بيماران مبتلا به سرطان پانکراس پرداخته است. امروزه اين واقعيت پذيرفته شده که هر فردي پاسخ منحصربه‌فردي به درمان مي‌دهد و براي گرفتن بهترين نتيجه، بايد اين افراد را شناسايي کرد. ازاين‌رو محققان همواره به دنبال بيومارکرهايي هستند که به کمک آنها بهترين دارو را به درستي براي بيمار انتخاب کنند.
 
در اين مطالعه محققان به بررسي بيماراني پرداختند که تحت رزکسيون مرحله 1 تا 3 سرطان پانکراس قرار گرفته و به‌طور تصادفي، تحت درمان با 5-fluorouracil يا شيمي‌درماني gemcitabine، قبل و بعد از کمورادياسيون 5-FU قرار گرفتند. قبل از درمان ادجوانت، نمونه سرمي پايه بيماران گرفته و براي ارزيابي‌هاي بعدي نگهداري شد. از 451 بيمار واجد شرايط، 213 نمونه براي مطالعه به دست آمد. 53 درصد درگروه 5-FU و 101 نفر در گروه جمسيتابين قرار گرفتند. کاهش سطح CEA وCA19-9 به عنوان نشانه بهبود بقاي بيماران در نظرگرفته شد. دربررسي‌هاي بيشتر، محققان دريافتند که کاهش سطح MMP-7 در سرم بيماران به معني فايده بردن آنها و افزايش بقا تنها در گروه جمسيتابين است. يافته‌هاي مشابهي نيز در بيماران مبتلا به سرطان سلول غيرکوچک ريه ديده شد که MMP-7 با افزايش مقاومت به پلاتينوم همخواني داشت. 


برچسب‌ها: سرطان, سرطان پانکراس, سرطان لوزالمعده
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه پانزدهم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |


مطالعه‌اي جديد نشان مي‌دهد که برخلاف تحقيقات قبلي، دويدن به‌طور منظم موجب افزايش خطر ابتلا به آرتروز زانو نمي‌شود. در واقع دويدن حتي مي‌تواند باعث محافظت در برابر اين عارضه شود. گروه تحقيقاتي دکتر گريس سيو‌وي‌لو در دانشکده پزشکي بيلر در هيوستن تگزاس که اين مطالعه را انجام داده‌اند، يافته‌هاي خود را در گردهمايي سالانه کالج روماتولوژي آمريکا در بوستون، ارائه کردند. تخمين زده مي‌شود که حدود 27 ميليون نفر از بزرگسالان در ايالات متحده مبتلا به انواع آرتروز هستند که در اين ميان افراد ميانسال و پير بيشترين آمار ابتلا را دارند. هرچند هنوز دليل آرتروز دقيقا مشخص نشده است، ‌برخي مطالعات نشان مي‌دهد که دويدن مرتب ممکن است در ايجاد اين بيماري نقش داشته باشد، اما به گفته اين محققان از آنجايي که اکثر اين مطالعات روي دوندگان حرفه‌اي مرد انجام شده، نمي‌توان نتايج آنها را به کل جمعيت تعميم داد. به علاوه اين محققان يادآور مي‌شوند که دوندگان معمولا شاخص توده بدني (BMI) کمتري دارند و اين خصوصيت با خطر کمتر آرتروز زانو همراهي دارد. به اين ترتيب دکتر سيو‌وي‌لو و همکارانش به منظور درک بهتري از ارتباط بين دويدن منظم و خطر آرتروز زانو، تحقيقات خود را آغاز کردند. اين گروه 2683 شرکت‌کننده با ميانگين سني64سال‌ و ‌نيم را بررسي کردند. 56 درصد اين شرکت‌کنندگان زن بودند و ميانگين شاخص توده بدني آنان 6/28بود. علائم آرتروز در اين شرکت‌کنندگان ارزيابي شد و تحت راديوگرافي اشعه ايکس زانو قرار گرفتند. همچنين از آنها خواسته شد پرسشنامه مربوط به فعاليت‌هاي جسمي انجام شده در طول زندگي خود را تکميل کنند. در اين پرسشنامه معمول‌ترين فعاليت‌هاي جسمي که افراد به آن مي‌پردازند در 4 محدوده سني زندگي شامل 18- 12 سال، 34- 19 سال، 49- 35 سال و 50 سال به بالا مشخص شده بود. راديوگرافي اشعه ايکس زانوي اين افراد بعد از 2 سال تکرار شد و نشانه‌هاي «آرتروز راديوگرافيک زانو» (ROA) در آنها ارزيابي شد. به علاوه درد زانو نيز در شرکت‌کنندگان مورد بررسي قرار گرفت. اگر فردي درد دائم در يکي از زانوهايش داشت و ROA هم داشت، اين فرد در گروه آرتروز سمپتوماتيک (SOA) قرار مي‌گرفت. نتايج اين تجزيه و تحليل نشان داد شرکت‌کنندگاني که برنامه دويدن منظمي داشتند، بدون توجه به اينکه در چه سني مي‌دويدند در مقايسه با افرادي که در هيچ مرحله‌اي از زندگي خود به‌طور منظم ندويده‌اند با احتمال کمتري دردهاي مکرر در ناحيه زانو، ROA و SOA را تجربه کرده‌اند. از داوطلباني که تجربه دويدن منظم در مرحله‌اي از زندگي خود را داشته اند، 8/22 درصد و از ميان گروه فاقد اين تجربه، 8/29 درصد SOA را تجربه کرده‌اند. همچنين محققان پي بردند که افراد داراي شاخص توده بدني پايين به احتمال بيشتري برنامه دويدن منظم داشته‌اند.
 
به گفته محققان اين نتايج نشان مي‌دهد که دويدن منظم خطر آرتروز زانو را در ميان جمعيت عمومي افزايش نمي‌دهد وحتي احتمالا از ابتلا به اين بيماري جلوگيري مي‌کند. اين محققان گوشزد کردند که مطالعه آنها مشخص نمي‌کند که آيا دويدن منظم براي افرادي که داراي آرتروز زانو هستند، ضرر دارد يا نه، اما دکتر هسيائو- وئي لو مي‌افزايد: «از آنجايي که به نظر نمي‌رسد دويدن منظم براي مفاصل زانو مضر باشد، در افرادي که فاقد آرترو زانو هستند دليلي براي ندويدن در هيچ دوره زندگي وجود ندارد .» يافته‌هاي مشابهي در مطالعه‌اي ديگر که سال گذشته منتشر شد نتايج آن مطالعه نشان مي‌داد انجام 150 دقيقه فعاليت جسمي با شدت متوسط در طول هفته موجب افزايش خطر آرتروز زانو در ميانسالي و پيري نمي‌شود. 


برچسب‌ها: دویدن, آرتروز, استئوآرتریت
نوشته شده توسط دکتر علی بهشتی   | دوشنبه پانزدهم دی ۱۳۹۳ | لینک ثابت |



همایش ها: دانشجویی | پرستاری | قلب | زنان | پوست | دارویی | چشم | روانپزشکی | اطفال | نورولوژی
متن ها: مقالات پزشکی | مهارت های پزشکی | روش های پزشکی | تجهیزات پزشکی | خبرهای پزشکی
موضوع ها: قلب | زنان | اطفال | چشم | پوست | نورولوژی | ارتوپدی | عفونی
خواندنی ها: نظرسنجی ها | وبلاگ ها | نکته ها | دانستنی ها | گالری ها

دارویی: تاییدیه های ۲۰۱۳ | تاییدیه های ۲۰۱۲ | تاییدیه های ۲۰۱۱
مدیاها: فیلم های پزشکی | تصاویر پزشکی گزارش های پزشکی

آخرین مطالب پزشکی بالینی
اینستاگرام همایش های پزشکی
فیسبوک همایش های پزشکی




           
           
Health Top  blogs Google Analytics Alternative Health Blog Directory


آخرین اخبار سلامت
 

Page Rank blog links